Špecializované informácie všeobecné lekárstvo Ako obmedziť kyselinu mliečnu v krvi GFI Der Medizin Verlag
Kyselina mliečna (acidum lacticum) a jej soľ (laktát) sú základnými metabolitmi v našom metabolizme. V prípade prebytku (mliečna acidóza alebo - presnejšie - mliečna acidóza) sa biochémia vymkne spod kontroly; úmrtnosť sa môže zvýšiť trojnásobne. Preto je mimoriadne dôležité pôsobiť proti prekysleniu postihnutých pacientov.
V cytosole je reakčná rovnováha medzi pyruvátom a laktátom podľa rovnice pyruvát + NADH + H + ↔ laktát + NAD +. To je katalyzované laktátdehydrogenázou (LDH). Podiel laktátu a pyruvátu v krvi je zvyčajne 10: 1. Väčšina laktátu sa produkuje v tkanivách s vysokou rýchlosťou glykolýzy, ako sú kostrové svaly; toto sa deje podľa schémy glukóza + 2 (ADP + anorganický fosfát) → 2 laktát + 2 H + + 2 ATP. Akumulácia protónov (H +) znamená acidózu.
Čo vedie k hyperlaktatémii?
V tkanivovej hypoxii, globálnej alebo lokálnej, dochádza k nadmernej produkcii a nedostatočnej konzumácii laktátu v dôsledku obmedzenej mitochondriálnej oxidácie. Výsledné okyslenie krvi bráni extrakcii laktátu pečeňou.
Hyperlaktatémia môže byť tiež výsledkom zvýšenej aeróbnej glykolýzy. Môže to byť reakcia na stres. Tento mechanizmus závislý od adrenalínu sa vyskytuje pri sepse, ťažkej astme, traume, šoku a feochromocytóme. Aeróbna glykolýza a tkanivová hypoxia môžu existovať súčasne a prispievať k hyperlaktatémii.
Lieky, ktoré interferujú s oxidatívnou fosforyláciou, ako sú antiretrovirotiká a propofol, môžu zvýšiť produkciu kyseliny mliečnej a viesť k laktátovej acidóze. Pečeň je zodpovedná za veľkú časť klírensu laktátu. Ak je chorý, môže sa hyperlaktatémia stať závažnejšou. O vplyve hyperlaktatémie na bunkové funkcie sa vie neuveriteľne málo. V každom prípade je to škodlivé .
Komplexná diagnostika
Pri laktátovej acidóze je typická zvýšená aniónová medzera v sére (normálne: 8 až 16 mmol/l). Existujú však aj iné príčiny takéhoto nálezu a „normálna medzera“ nevylučuje laktátovú acidózu.
Aniónová medzera koreluje s hydrogenuhličitanom séra. Pre ketoacidózu je typický pokles bikarbonátu. K posunom pomeru medzi aniónovou medzerou a hydrogenuhličitanom dochádza pri laktátovej acidóze, existujú však aj prípady bez nej.
Na diagnostiku laktátovej acidózy musíte zmerať zvýšenú hladinu laktátu v krvi. Existuje zhoda o dolnej hranici normálneho rozsahu (0,5 mmol/l). Horná hranica je však medzi 1,0 a 2,2 mmol/l. Ak sa merania pohybujú v hornej zóne rozmazania, musíte byť v každom prípade ostražití. V minulosti bolo na definovanie laktátovej acidózy potrebné pH krvi 7,35 alebo menej a sérový hydrogenuhličitan 20 mmol/l alebo menej. Oba môžu chýbať napriek laktátovej acidóze, napríklad ak respiračná alkalóza zvýši hodnotu pH alebo metabolická alkalóza zníži bikarbonát. Niekedy tkanivová hypoxia spôsobuje medzeru osmolality v sére väčšiu ako 20 mosm/kg, ale môžu existovať aj iné príčiny.
Stabilizujte metabolizmus
Obnova prekrvenia tkanív po hemodynamických poruchách je nevyhnutným terapeutickým opatrením. Na to môžu byť vhodné vazopresory a inotropné látky. Reakcia na katecholamíny môže byť acidózou oslabená. Na druhej strane jeho vysoké dávky môžu zhoršiť hyperlaktatémiu; takže musíte titrovať opatrne.
Kryštaloidné alebo koloidné roztoky sú účinné u pacientov so sepsou alebo hypovolémiou. Nedávno sa však objavili varovania pred hydroxyetylškrobom (poškodenie obličiek, krvácanie, zvýšená úmrtnosť). Výhodný je albumín ako koloid. Fyziologické roztoky môžu zhoršiť metabolickú acidózu a znížiť hladinu ionizovaného vápnika; oba môžu potlačiť činnosť srdca. Roztoky hydrogenuhličitanov, ako je laktátovaný Ringerov roztok (vyvážené soľné roztoky), nespôsobujú acidózu, ale môžu občas prispievať k metabolickej alkalóze. Alternatívou sú roztoky s citrátom namiesto laktátu, ktoré však môžu vyvolať mikrotromby. Chýbajú randomizované kontrolované štúdie na stanovenie najefektívnejšieho a najlepšie tolerovaného roztoku kryštaloidu.
Aby sa zabezpečil prísun kyslíka do tkaniva, mali by sa dodávať koncentráty červených krviniek, a tým udržiavať Hb nad 7 g/dl. Pre adekvátny parciálny tlak O2 je pacientovi dodávaný dostatok kyslíka, v prípade potreby intubáciou a ventiláciou. Na prevenciu hyperkapnie môže byť tiež potrebná invazívna ventilácia, najmä ak sa acidémia zhoršuje.
Nedostatočnú mikrocirkuláciu je možné zlepšiť liekmi, ako je dobutamín, acetylcholín alebo nitroglycerín. Tento prístup získa v budúcnosti ešte vyššiu prioritu ako doteraz. Mali by sa, samozrejme, riešiť aj skutočné príčiny laktátovej acidózy - v závislosti od konkrétneho prípadu. Môže to byť antibiotická liečba sepsy, potlačenie arytmií, resynchronizačná terapia alebo mechanická ventrikulárna podpora pri závažnom srdcovom zlyhaní, revaskularizácia v prípade akútneho infarktu myokardu, chirurgické opatrenia v prípade traumy, dialýza na odstránenie toxických látok alebo redukcia zhubného nádoru.
Niektorí odborníci obhajujú intravenózne bikarbonát sodný pri ťažkej acidémii. To znie vierohodne, ale prínos z hľadiska úmrtnosti alebo hemodynamiky ešte nebol preukázaný. Väčšiu prospešnosť môže mať prísun bikarbonátu dialýzou, ale o tom tiež chýbajú kontrolované štúdie. Testujú sa ďalšie tlmivé látky, napríklad THAM a karbikarb.
Použitie inhibítorov NHE1 (výmenník sodík-vodík) je v experimentálnej fáze. To sa môže použiť na zníženie laktátovej acidózy v prípade sepsy alebo šoku. Ak je ochorenie rakovinové, môžu sa použiť ďalšie inhibítory. MY
Poznámka: Tento článok je súčasťou výcvikového kurzu CME.