Stav chronického srdcového zlyhania - základný kameň konzervatívnej terapie

Erdmann, Erland

chronického

V posledných rokoch sa podarilo zlepšiť prognózu a kvalitu života väčšiny pacientov. Miera úmrtnosti je však stále vysoká.

Zvyšujúce sa starnutie populácie a zvýšené šance na prežitie po akútnom infarkte myokardu, ochoreniach srdcových chlopní, kardiomyopatiách alebo sekundárnych ochoreniach myokardu naznačujú, že počet pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (HI) bude v nasledujúcich desaťročiach naďalej stúpať. Okrem toho sú títo pacienti zvyčajne starší a majú niekoľko komorbidít a rizikových faktorov. V posledných rokoch bolo možné zlepšiť prognózu a kvalitu života väčšiny pacientov s HI. Napriek tomu: Miera úmrtnosti na HI je stále výrazne vyššia ako u väčšiny karcinómov. V súčasnosti je zaregistrovaných viac ako 100 klinických štúdií zameraných na vývoj nových kauzálnych terapií. Kým nebudú k dispozícii, je potrebné jednotlivo ozvučiť dostupné zdroje.

Z patofyziologických a terapeutických dôvodov sa teraz rozlišuje medzi systolickým HI so zníženou ejekčnou frakciou a prevažne diastolickým HI s EF ≥ 50 percent. V medzinárodnej literatúre sa preto nazývajú aj HFpEF a HFrEF (eart f aureure s p reserved or r edited e jection faction). Spravidla je systolická HI, či už sa vyskytuje akútne (za niekoľko hodín) alebo chronicky (v priebehu týždňov alebo mesiacov), založená na kritickej strate funkčných kontraktilných svalových buniek.

Príčiny diastolickej HI, ktoré sú v dnešnej dobe stále veľmi nejasné, v zásade vedú k zvýšeniu tuhosti a relaxácie srdcových svalov s obštrukciou diastolickej výplne, čo sa pozoruje najmä u starších pacientov s dlhodobou hypertenziou.

HFpEF a HFrEF sa vyskytujú viac-menej rovnako a majú rovnako zlú prognózu s úmrtnosťou závislou od veku a závažnosti od 10 do 30 percent ročne po stanovení diagnózy. Mohlo by sa jasne preukázať, že správna terapia podľa súčasných pokynov (1, 9) významne zvyšuje pravdepodobnosť prežitia v prípade systolického HI.

Diagnóza srdcového zlyhania môže byť zložitá, najmä ak je príznakov málo alebo málo. Dyspnoe, znížená odolnosť alebo zadržiavanie sodíka a vody (emadémy) sú nešpecifické a vyskytujú sa aj pri iných ochoreniach. Preto je potrebné pre jasnú diagnózu okrem príznakov HI preukázať aj základné štrukturálne a/alebo funkčné zmeny myokardu. K tomu sú vhodné na prvý pokus

  • EKG (arytmia, blokáda vetvy zväzku, príznaky hypertrofie, po infarkte atď.),
  • Echo srdca (EF, veľkosť komôr, hrúbka steny, chyby chlopne, anomálie atď.) A tak ďalej
  • RTG hrudníka (príznaky preťaženia, vylúčenia pľúcnych alebo iných chorôb).

Vysoké hladiny biochemického markera NT-proBNP naznačujú, že HI je príčinou dyspnoe; Hodnoty pod 300 pg/ml vylučujú akútne ochorenie, hodnoty pod 125 pg/ml prakticky vylučujú chronickú HI (1).

Samozrejme, množstvo klinicko-chemických laboratórnych nálezov vhodných na hodnotenie závažnosti HI (anémia, funkcia obličiek a pečene, elektrolyty), ako aj príčin HI a sprievodných chorôb (BZ, HbA1c, CK, troponín, CRP, TRF, T4 atď.) Alebo následky liečby alebo vedľajšie účinky (napr. Zvýšenie moču v moči po diuretikách).

Aj keď dnes echokardiografia (vrátane transezofageálnej a stresovej echokardiografie) väčšinou umožňuje veľmi presné vyšetrenie príčin a priebehu srdcových chorôb - a preto sa správne vykonáva rutinne - stále existuje veľa prípadov, keď je potrebná ďalšia diagnostika pomocou MR tomografie a/alebo je indikovaná srdcová katetrizácia. To platí okrem iného pre podozrenie na:

  • zápalové alebo nádorové ochorenie,
  • Kardiomyopatia,
  • vrodené alebo získané srdcové chyby,
  • Koronárne alebo perikardiálne ochorenie.

V Nemecku si myslím, že z dobrého dôvodu sú všetci pacienti s prvou diagnózou srdcového zlyhania tiež podrobení koronarografii, aj keď nedávno - ak ide iba o vylúčenie koronárnych chorôb - sa neinvazívne CT vyšetrenia často vykonávajú s podobne dobrou citlivosťou. Biopsia srdcového svalu na detekciu myokarditídy (alebo sarkoidu, choroby z ukladania atď.) Je vyhradená pre špecializované kliniky. U pacientov s familiárnou dilatovanou alebo hypertrofickou kardiomyopatiou je potrebné zvážiť genetické vyšetrenie. Spiroergometria má svoje miesto v objektivizácii odolnosti a najmä v rozhodovaní o transplantácii srdca.

Kauzálna terapia a pravidlá zdravého života

Vždy, keď je to možné, sa vyvinie úsilie na odstránenie príčiny srdcového zlyhania. To platí najmä pre rytmogénne, ischemické, chlopňové alebo toxické HI (tabuľka) .

Za liečiteľné spúšťače zhoršenia stavu možno považovať aj ďalšie choroby, ako je zle kontrolovaná hypertenzia, nadmerný príjem tekutín pri terminálnom zlyhaní obličiek alebo užívanie protizápalových liekov (NSAID).

Je samozrejmé, že pre všetkých pacientov platia známe pravidlá zdravého životného štýlu s úpravou hmotnosti, zákazom fajčenia a v prípade potreby s miernym požívaním alkoholu.

Pravidelná fyzická aktivita až po lekársky kontrolovaný tréning (podľa výkonu obmedzeného na príznaky) sa ukázala ako prospešná na predchádzanie atrofii nečinnosti a tiež na pohodu a dokonca na dĺžku života (1).

Lieky na systolické a diastolické srdcové zlyhanie

Hlavnou symptomatickou liečbou zvýšeného preťaženia (pľúcna kongescia, Цema) je podávanie diuretík. V prípade závažnej HI sú vhodné kľučkové diuretiká, možno intravenózne niekoľkokrát denne. Obzvlášť opatrné je potrebné začať s dávkou u pacientov s nízkym krvným tlakom (betablokátory (napríklad bisoprolol 1,25 mg denne per os). Dávka sa zvyšuje v približne 14-denných intervaloch až na cieľovú dávku (po troch až šiestich mesiacoch na 10 mg denne) alebo kým srdcová frekvencia nie je medzi 60 a 70/min. Účinok frekvencie je dôležitejší ako cieľová dávka.

Potom sa majú podať ACE inhibítory (napríklad ramipril 2,5 mg denne po) alebo antagonisty receptora AT1 (napríklad kandesartan 4 mg denne) (tiež spočiatku vo veľmi nízkej dávke), ktoré sa pomaly zvyšujú počas dvoch až troch týždňov na cieľovú dávku (10 mg ramiprilu alebo 16 mg kandesartanu) sa môže zvýšiť, pokiaľ to umožňuje krvný tlak.

To, či sa začne s betablokátorom alebo ACE inhibítorom/antagonistom AT1, sa javí ako dôležité pre prognózu, pretože v prvom roku počiatočnej liečby betablokátormi bolo v štúdii CIBIS-III zistených menej akútnych úmrtí (náhla srdcová smrť) (3) . Pre priameho antagonistu renínu aliskiren neexistujú pre túto indikáciu žiadne výsledky štúdie zlepšujúce prognózu a kombinácia ACE inhibítorov s antagonistami AT1 je nevhodná z dôvodu zvyšovania vedľajších účinkov (hypotenzia, renálna insuficiencia) bez zlepšenia prognózy.

Na správu digitalisu sa dnes pozerá kriticky z dôvodu možného skrátenia životnosti sínusového rytmu aj fibrilácie predsiení (4). To isté platí pre všetky pozitívne inotropné látky (5).

Namiesto toho sú antagonisti aldosterónu (spironolaktón, eplerenón) indikovaní na mierne (NYHA II) a závažné HI (NYHA III a IV), ak neexistujú žiadne kontraindikácie (hyperkaliémia, závažná dysfunkcia obličiek s klírensom kreatinínu ivabradín (6). Môže sa použiť aj pri angíne. pectoris, ale podáva sa iba sínusovým rytmom (v dávke 2 5 alebo 2 Ч 7,5 mg denne).

Všetky vyššie uvedené lieky založené na dôkazoch, ktoré boli dobre preskúmané v mnohých kontrolovaných štúdiách, však zlepšujú prognózu iba pri systolickom HI. Doteraz bez výnimky nepreukázali žiadny pozitívny vplyv na diastolický HI (HFpEF). Je dôležité mať na pamäti túto skutočnosť, pretože musíme chrániť našich pacientov s EF> 50 percent pred užívaním liekov (samozrejme bez vedľajších účinkov), ak nezlepšia ich stav (7).

To isté, mimochodom, platí pre starých pacientov s HI (> 70 rokov), ktorí veľmi často trpia HFpEF (8). To je ďalší dôvod, prečo je nevyhnutné, aby mal každý pacient s HI echokardiografiu na meranie EF. Je rozumné vyskúšať empiricky čisto symptomatickú terapiu u pacientov s HFpEF s veľmi opatrnou diuretickou liečbou (kvôli závislosti na preloade v tuhej, malej komore), aby sa znížila dýchavičnosť pri preťažení pľúc (9).

Je potrebné adekvátne liečiť často zvýšený krvný tlak a možnú angínu pectoris. Pre tieto ciele je zníženie srdcovej frekvencie prostredníctvom beta blokovania niekedy úspešné, aj keď nezlepší prognózu (1, 8).

Fibrilácia predsiení má obzvlášť negatívny vplyv na hemodynamiku HFpEF. Je preto nevyhnutné pokúsiť sa udržiavať sínusový rytmus alebo nastaviť frekvenciu na nízku úroveň. Existuje niekoľko náznakov, že telesný tréning, najmä s HFpEF, zlepšuje diastolickú funkciu a má predĺženie života (9).

Čo je pri srdcovom zlyhaní nadbytočné alebo škodlivé?

Niekoľko liekov, ktoré sa javia ako patofyziologicky prospešné, sa nepreukázalo ako užitočné. Mali by sa preto predpisovať ako výnimka, iba ak existuje individuálne potvrdená indikácia. Toto zahŕňa

  • Omega-3 mastné kyseliny (PUFA),
  • Statíny (dokonca aj pri súčasnom ICHS a cukrovke typu 2),
  • Doplnky výživy,
  • Hormóny (okrem prípadov preukázaného nedostatku),
  • všetky antiarytmiká (okrem amiodarónu) a
  • Antikoagulanciá (okrem fibrilácie predsiení) (1, 9).

Ak máte cukrovku súčasne, glitazóny sa nemajú používať. ▄

Prof. Dr. med. Erland Erdmann
em. Riaditeľ Kliniky kardiológie, angiológie, pneumológie a internej medicíny intenzívnej starostlivosti na kardiologickom centre na univerzite v Kolíne