Súvislosť medzi obezitou a nedostatkom spánku
Podľa vedcov z Pensylvánie nie je obezita spôsobená nedostatkom spánku, ale skôr môže priberanie viesť k nedostatočnému spánku.
Doteraz sa vedelo, že zlá kvalita spánku môže zvýšiť riziko obezity v dôsledku porúch chuti do jedla a vyššieho príjmu kalórií. Nová štúdia publikovaná v PLOS Biology však naznačuje, že je to presne naopak. Výsledky boli získané u typu mikroskopického červa tzv Caenorhabditis elegans (C. elegans).
Vedci sa domnievajú, že spánok je funkcia tela, ktorá sa snaží šetriť energiou, keď hladina energie klesá. Výsledky štúdie naznačujú, že nedostatok príjmu potravy počas dňa by viedol k nástupu spánku, vzhľadom na nízke energetické zásoby. Avšak, objav nemusí platiť aj pre ľudský druh. C. elegans je typ červa nervového systému, ktorý má na rozdiel od ľudí iba 302 neurónov. Vedci tvrdia, že jeden z týchto neurónov má úlohu v regulácii spánku.
Akútny nedostatok spánku u ľudí môže zvýšiť chuť do jedla a inzulínovú rezistenciu. Ľudia, ktorí spia menej ako 6 hodín spánku v noci, sú náchylnejší na obezitu a cukrovku. Ďalej sa pozorovalo, že hladomor u ľudí, myší, komárov a červov ovplyvňuje spánok, čo naznačuje, že spánok je regulovaný množstvom spotrebovaných živín.
Na štúdium súvislosti medzi metabolizmom a spánkom vedci geneticky modifikovali C. elegans a deaktivovali tak neurón riadiaci spánok. Červy mohli stále jesť, dýchať a množiť sa, ale už nemali schopnosť spať. Po deaktivácii tohto neurónu sa pozorovalo, že hladiny ATP (adenozíntrifosfátu) zodpovedného za hladinu energie v tele významne poklesli. Toto naznačuje spánok je mechanizmus na šetrenie energie, skôr ako mechanizmus straty energie.
Predchádzajúce štúdie skúmali gén v štruktúre červa C. elegans nazývaný KIN-29. Tento gén je homológom génu SIK-3 (soľ-indukovateľná kináza) u ľudských druhov, o ktorom bolo známe, že ovplyvňuje spánok. Keď vedci deaktivovali gén KIN-29, čo spôsobilo, že červy nemohli zaspať, zistili, že C. elegans začal hromadiť tukové tkanivo, aj keď hladiny ATP klesli. Vysvetlenie vedcov spočíva v tom, že červy, v ktorých bol inaktivovaný gén KIN-29, nespali, pretože nemohli uvoľňovať tuk. Vedci potom upravili červy tak, aby exprimovali enzým, ktorý uvoľňuje tento tuk. Červom sa tak vrátila schopnosť spať.
Obézni ľudia môžu mať poruchy spánku v dôsledku a signalizačná dysfunkcia medzi tukovými depozitmi a mozgovými bunkami riadiacimi spánok. Štúdia by mohla pomôcť vyvinúť liečbu najbežnejších porúch spánku.