Syndróm polycystických ovárií - diabetes typu 1 Ticket N1, etiológia, patogény,
Je to forma neskorej, pubertálnej alebo postpubertálnej intersexuality
ktoré klinicky sumarizuje: androgenizačný syndróm, syndróm nedostatočnosti
ovariálne vedy a psycho-behaviorálny syndróm.
Z patofyziologického hľadiska existuje niekoľko hypotéz, najbližších k
pravdou je existencia hypotalamických abnormalít kontroly Gn-RH. Rozsiahle a časté šupky Gn-RH stimulujú produkciu hypofýzy LH,
ale nie FSH. Výsledkom je, že prebytok LH zvyšuje akumuláciu
biosyntézy cholesterolu a androgénov vo vnútornom obale a hladiny
redukované FSH neumožňuje ich úplné dochutenie v zrnitom obale,
folikulárne dozrievanie, ovulácia, tvorba žltého telieska a sekrécia-
gesteron. Zvyšovanie hladiny androgénov a porucha rytmu výhonkov
Gn-RH vedie k atrézii folikulu a jeho transformácii na cystu. the
zvýšené o androgény dosahuje hirzutizmus, akné, seboreu, zmierňuje hriech
tézy transportných proteínov pre pohlavné hormóny a následne I
zosilňuje voľnú frakciu testosterónu v plazme. Na úrovni tukového tkaniva
sú ochutené estrogénom, ktorého prebytok stimuluje adipocyty, impl
keď obezita, ktorá spôsobuje inzulínovú rezistenciu a hyperinzulinizmus.
Klinické údaje: sekundárna amenorea alebo spaniomenorea, neplodnosť-
primárna volatilita, hirzutizmus, akné, seborea, obezita. Hypertrofia podnebia-
Diana a zhrubnutie hlasu sú výnimkou.
Psychicko-behaviorálny syndróm môže mať dvojaký aspekt: poruchy
neuro-depresívneho typu alebo agresie, bojovnosti, zvyšovania iniciatívy,
a tak ďalej V dôsledku nadmernej premeny estrogénu môže byť ochorenie komplikované
ako pri novotvaroch závislých od estrogénu: fibromatóza maternice, mastóza, karcinóm-
Liečba spočíva v znížení telesnej hmotnosti. Na obnovu
plodnosť sa môže aplikovať na induktory ovulácie (titrácia klomifénu, gonadotro-
choriové perie). pri absencii účinnosti liečby induktormi ovulácie,
Môže sa vykonať „klinová resekcia“ vaječníka alebo elektrokauterizácia
laparoskopické cysty.
Na obnovenie menštruácie sa používajú perorálne kontraceptíva v minimálnej dávke,
výhodne tie, ktoré obsahujú cyproterónacetát ako progestín
35). V kontraindikáciách pre použitie pri predávkovaní antikoncepciou to je
sa môže uchýliť k syntetickému progestínu (10 dní začínajúcich 17. dňom
cyklus).
Lístok 22
1. Cushingova choroba - laboratórna a prístrojová diagnostika, diagnostika Cushingovho syndrómu
Hlavné vlastnosti laboratórnej diagnostiky:
- erytrocytóza, neutrofilná leukocytóza spôsobená lymfocytmi a eozinopéniou;
- zvyšuje fibrinogén, cholesterol, Na, CI a znižuje P, K (osteoporózu) v sére.
- zvyšuje sérovú koncentráciu ACTH, kortizolu, testosterónu a metabolitov - 17 - OHCS a 17 - KS, niekedy PRL. Hladinu FSH, LH, TSH, STH možno znížiť; EKG - príznaky hypokaliémie - skrátený PQ, predĺžený QT, zvýšená amplitúda QRS, podúrovňový segment ST, sploštená alebo negatívna vlna T, U - viditeľné.
Zobrazovacie vyšetrovania
Rádiografia lebky s centrovaním tureckého sedla, CT, MRI často ukazuje zväčšenie vstupu do sedla, nadúvanie, deformáciu, osteoporózu sedla. Ultrazvuk, pneumosuprarenografia, CT, MRI môžu odhaliť bilaterálnu hyperpláziu nadobličiek, niekedy adenomatóznu. Rádiografia kostí potvrdzuje osteoporózu, ťažké zlomeniny s pseudo-kĺbmi. Test na dexametazón. Užívajte 2 mg každých 6 hodín počas 2 dní. pri Itchenko-Cushingovej chorobe znižuje vylučovanie 17 - OHCS a 17 - KS o viac ako 50% a pri Cushingovom syndróme zostáva nezmenený.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pomocou:
- ektopická sekrécia ACTH v bronchopulmonálnych nádoroch, zriedka týmus, žalúdok, pankreas, dreň, štítna žľaza, feochromocytóm;
- hyperkorticizmus vyvolaný predávkovaním kortikosteroidmi a adrenokortikotropínom;
- funkčný hyperkorticizmus (obezita, športovci, tehotenstvo, alkoholizmus);
- psychóza, depresia, mentálna anorexia.
Diferenciálna diagnostika medzi b. Cushingom a s. Cushingom: choroba sa vyvíja v rokoch, až 1 roku; culaore tegum: b-hyperpigm, s- neprítomný kožný pigment; pri klinickom syndróme ako pri chorobe, ale s rýchlejším vývojom a rýchlym nástupom, výraznejšou mužnosťou.
2. Výpočet energetickej hodnoty stravy v DM, príjem sacharidov, bielkovín a lipidov. Fytoterapia, vláknina a sladidlá v strave diabetika.
Diétne odporúčania pre diabetikov
1. Kalórie: normokalorická strava pri normoponderali, hypokalorická vyššie
váha a hyperkalorická až podváha.
2. Sacharidy: 50 - 60% kalorického príjmu, vyhýbajte sa jednoduchým sacharidom s
rýchla absorpcia a rafinované výrobky (cukor a jeho deriváty), ktoré môžu predstavovať
iba 5-10% príjmu energie iba v dobre vyváženom type Ide DZ.
3. Bielkoviny: 12 - 15% kalorického príjmu so znížením zlyhania obličiek
4. Lipidy: 25-30% kalórií, z toho 1/3 živočíšna a 2/3 zelenina. Apor
cholesterol menej ako 300 mg/deň.
5. Vláknina: 30 - 40 g vlákniny/deň.
6. Alkohol: vyhýbať sa obéznym pacientom, pacientom s hypertenziou a/alebo hypertenziou-
7. Soľ: menej ako 7 g/deň a pre hypertonikov lístok 24.
1.Biguanides. Skupina s metformínom - prípravky: mechanizmus účinku, nepriaznivé účinky, indikácie a kontraindikácie pre podávanie, spôsob liečby.
Biguanidy sú odvodené od guanidínu. Boli uvedení do terapie
diabetes mellitus od Pomeranţa a Kralla v roku 1957. Mechanizmus účinku biguanidov
1. Zvyšujú absorpciu glukózy svalmi.
2. Inhibuje hepatálnu glukoneogenézu.
3. Znižuje črevnú absorpciu glukózy, aminokyselín, kyselín
4. Inhibuje lipogenézu a zvyšuje lipolýzu.
6. Zvyšujte pomocou anaeróbnej glykolýzy a produkcie laktátu a pyruvátu
zvýšenie koeficientu mlieko/pyruvát.
• dyspeptické javy (nevoľnosť, zvracanie, nepríjemné pocity v brušnej oblasti
nevoľnosť, hnačka, kovová chuť v ústach);
• anémia z nedostatku vitamínov B12;
• exacerbácia diabetickej polyneuropatie.
1. Cukrovka typu II u obéznych ľudí.
2. Cukrovka typu II s normálnou hmotnosťou v kombinácii so sulfa-
nilureika, keď monoterapia neposkytuje náhradu.
3. pri cukrovke rezistentnej na inzulín typu 1 v kombinácii s inzulínom.
1. Ketoacidóza, prekóm a diabetická kóma.
2. Gravidita, laktácia.
3. Chirurgia.
4. Akútne infekcie alebo exacerbácia chronických infekcií.
5. Závažná hepatopatia a neuropatia.
6. Diabetická gangréna a iné hnisavé stavy.
7. Chronické stavy, ktoré sa vyvíjajú s hypoxiou.
8. Diabetická polyneuropatia.
9. Deficit telesnej hmotnosti.
V súčasnosti sa používajú tieto prípravky:
1. Butylbiguanid (adebit, silubín, buformín).
2. Dimetylbiguanid (glukofág, metformín, siofor). Klinicko-farmakologická charakteristika
Biguanidy sa môžu použiť ako monoterapia u obéznych diabetikov typu II
po zlyhaní hygienicko-diétneho režimu alebo v kombinácii so sulfonylmočovinami
alebo s inzulínom. Pri monoterapii je riziko hypoglykémie nulové.
Kombinácia sulfamid-hypoglykemický-biguanid spája dve mňa
potraviny: jedno stimulujúce inzulín a druhé senzibilizujúce na inzulín. Toto
s opatrným monitorovaním glykémie a v kombinácii s hygienickými opatreniami-
nediétne, často umožňuje výrazne oddialiť (vyhnúť sa) inzulínovej liečbe.
Asociovaná terapia sa javí ako niečo prirodzené po 4 - 5 rokoch monoterapie. Medica
počiatočná dávka sa bude udržiavať v maximálnych dávkach a nová sa bude podávať s
malé dávky, postupne zvyšované po krokoch.
2. Cushingova choroba: definícia, etiopatogenéza, metabolické zmeny, klasifikácia.
Itchenko-Cushingova choroba je hypotalamo-hypofyzárna patológia s hypersekréciou ACTH a morfofunkčnou hyperstimuláciou kôry nadobličiek. Krátka história. V roku 1924 ruský neurológ N. M. Itchenko prvýkrát popísal klinický obraz choroby spôsobenej poškodením hypotalamických centier. V roku 1932 americký chirurg Harvey Cushing prvýkrát popísal syndróm nazývaný „hypofýzový bazofilizmus“ podmienený adenómom hypofýzy. Frekvencia ochorenia je 70% u dospelých a 20 - 30% u detí s hyperkortikalizmom endogénnej etiológie. V asi 80% prípadov je prítomný mikroskop-
intracelulárne adenómy, bazofilno-chromofóbne alebo bazofilné.
Otrasy, neuroinfekcie, duševné traumy, intoxikácie, tehotenstvo, pôrod ovplyvňujú hypotalamus (najmä paraventrikulárne a supraoptické jadrá), znižujú inhibičnú dopaminergnú aktivitu, po ktorej nasleduje hypertenzia a autonómia centier vylučujúcich CRF, STH, prolaktín, FSH, L TSH Autonómny adenóm hypofýzy kortikotropných buniek sa vytvára v dôsledku primárneho poškodenia hypotalamu. Obnova sekrécie ACTH a kortizolu po adenomektómii hypofýzy u väčšiny pacientov potvrdzuje hypotézu primárneho poškodenia hypofýzy. Dôsledkom nadmernej sekrécie ACTH je morfofunkčná modifikácia nadobličkovej kôry: difúzna adenomatózna hyperplázia, najmä fascikulárnej oblasti, s nadmernou sekréciou glukokortikoidov, ktorá vyvoláva hyperkorticizmus.
Poruchy hypotalamus-hypofýza-nadobličky sú často spojené so znížením STH, FSH, LH, TSH a zvýšením sérového prolaktínu. Porušenie centrálnych mechanizmov regulácie cievneho tonusu, ahoj-
adrenálna kortiko- a mineralokortikálna sekrécia, zmeny v renín-angiotenzínovom systéme vedú k hypertenzii.
Metabolizmus bielkovín. Katabolizmus bielkovín sa prejavuje:
- hypo-, svalová atrofia s proximálnou myopatiou; - rozklad kostných proteínov s osteoporózou, hyperkalciúriou, obličkovými kameňmi;
- katabolizmus cievnej steny s krehkosťou ciev, krvácania;
- rozklad kožných proteínov s červeno-fialovými striami.
Metabolismulglucidic. Zvyšuje hladinu cukru v krvi nasledujúcimi mechanizmami:
- zvýšená absorpcia glukózy v čreve;
- blokovanie prechodu glukózy do bunky inhibíciou hexokinázy;
- stimulácia pečeňovej neoglukogenézy a aktivácia glukóza-6 fosfatázy;
- znížené využitie glukózy v tkanive v Krebsovom cykle;
-postupné vyčerpanie endokrinného pankreasu s nástupom cukrovky.
- rozklad lipidov na končatinách a ich dostredivé prerozdelenie,
pravdepodobne v dôsledku poškodenia periférnych nervov;
- hypercholesterolémia, spôsobená aterosklerózou.
Metabolizmus hydrosalínu. Nastáva mineralokortikoidný účinok:
- zadržiavanie sodíka a vody s hypertenziou;
- sklerotická vaskulárna degenerácia;
- metabolická alkalóza s opuchom.
Imunitné zmeny: lymfocytopénia, eozinopénia, neutrofília, znížená odolnosť voči infekciám, horúčkovitá odpoveď a schopnosť regenerácie rán.
Hematopoetické zmeny: zvyšuje erytropoézu, koagulačné faktory V a VIII, protrombín, spôsobuje trombózu a tromboembolizmus.