Traumatický šok

Traumatický šok predstavuje komplexný klinický a biologický syndróm veľkej gravitácie s neprítomnosťou liečby vždy smrteľným vývojom. Aj v prípade správneho zaobchádzania má šok závažný vývoj a vysokú úmrtnosť.

bunkového katabolizmu

Všetky formy šoku sa vyznačujú závažné hemodynamické a metabolické poruchy ktorý ovplyvňuje všetky tkanivá.

Etiologické faktory šoku sú rôzne:

  • hypovolémia
  • dysfunkcia srdca
  • popáleniny
  • infekcie
  • trauma s.a.
ich spoločným prvkom veľmi vysoká intenzita a patogenita, prekonávanie obranných systémov tela.

Spoločnou patofyziologickou charakteristikou pre všetky typy šoku v pokročilých štádiách je pokles perfúzie tkaniva pod minimálnu hladinu potrebnú pre normálny metabolizmus. Nech už je príčina akákoľvek, nakoniec dostanete a nedostatočnosť obehového systému čím sa už nedosahuje prísun kyslíka a látok potrebných pre život buniek a eliminácia krvných produktov bunkového katabolizmu. Nedostatočné zásobovanie krvou hypoxia, utrpenie a smrť buniek. Pri kardiogénnom a hypovolemickom šoku je spúšťacím faktorom primárne poškodenie obehového systému. Pri iných druhoch šoku (toxikoseptické, traumatické, popáleniny) existujú priame bunkové agresie, ktoré predchádzajú hemodynamickým abnormalitám.

Najdôležitejšie typy šoku sú:

  • Hypovolemický šok: Znížený objem vedie k zníženiu venózneho návratu a srdcového výdaja s hypoperfúziou tkanív
  • Kardiogénny šok: srdcový výdaj a perfúzia tkanív klesnú pod kritickú hladinu tým, že vážne ovplyvnia funkciu srdcovej pumpy. Poškodenie srdca je primárne
  • Toxicko-septický šok: najdôležitejším patogénnym faktorom sú endotoxíny gramnegatívnych baktérií, ktoré majú toxický účinok na tkanivá uvoľňovaním mediátorov a aktiváciou enzymatických systémov.

Hypovolemický šok

Hypovolemický šok je kategória, do ktorej traumatický šok spadá. Hypovolemický šok nastáva rýchlym a významným znížením objemu, ktoré vedie k zníženiu venózneho návratu, zníženiu komorovej diastolickej náplne a srdcovému výdaju pod minimálnu hladinu potrebnú na perfúziu tkaniva.

hypovolémia môže byť absolútne alebo vzťah. Absolútne hypovolémie sú tie, ktoré vznikajú stratou tekutín mimo tela, takže ide aj o traumatický šok. Straty môžu byť krvou, plazmou alebo hydroelektrolyticky.

Hemodynamické zmeny v hemoragický šok záujem cievy a srdce. Na vaskulárnej úrovni určuje hypovolémia aktiváciu kompenzačných mechanizmov, ktoré sa snažia obnoviť objem, aby chránili životne dôležité oblasti a znižovali cievne riečisko. Ak sú kompenzačné mechanizmy preťažené a zastarané, potom dôjde k hypoxii tkaniva. To vedie k acidóze a vazodilatácii. Vstupuje do začarovaného kruhu, ktorý zhoršuje hemodynamické poruchy.

Pokles vaskulárneho riečiska nastáva ako adaptácia na malý objem selektívnou vazokonstrikciou a otvorením medzier medzi arteriol a venulami. Javy sú rovnaké ako v prípade systémovej reakcie po agresii, sú však intenzívnejšie. Prostredníctvom týchto dvoch mechanizmov sa dosiahne centralizácia obehu. Spočiatku sa udržuje krvný tlak. Srdce a mozog sú chránené, ale zvyšok tkanív prechádza do hypoxie. Ak neexistuje urgentný terapeutický zásah, dôjde k ischémii tkaniva s negatívnymi účinkami.

Obnova objemu je to tiež adaptívny mechanizmus. Telo stratu tekutín čiastočne kompenzuje. Objem sa obnovuje pomocou troch dôležitých mechanizmov:

  • Mobilizujú sa krvné usadeniny v pečeni, slezine a koži.
  • Zníženie hydrostatického tlaku na venóznom konci kapiláry priťahuje vodu z interstícia. V priebehu času retencia sodíka v obličkách zvyšuje extracelulárnu osmolaritu a mobilizuje intracelulárnu vodu, a to aj za účelom obnovenia objemu.
  • Zvyšuje retenciu hydrosalínu v obličkách stimuláciou aldosterónu a ADH. Tento proces neobnovuje objem, ale obmedzuje následné straty.
vazodilatácia a zvýšenie kapilárnej priepustnosti nemajú kompenzačnú úlohu, ale sú patologické. Ovplyvňujú účinky kompenzačných mechanizmov. Selektívna vazokonstrikcia a otvorenie vredov vyvoláva stagnáciu krvi a ťažkú ​​hypoxiu tkaniva. Nastáva acidóza a ďalšie mediátory sa uvoľňujú s vazodilatačným účinkom a zvyšujú kapilárnu permeabilitu.

acidóza je produkovaný kyselinou mliečnou, ktorá je výsledkom anaeróbnej glykolýzy, a kyselinami z bunkového katabolizmu, ktoré sú za normálnych podmienok evakuované cirkuláciou: oxid uhličitý, ktorý sa spája s vodou a produkuje kyselinu uhličitú, kyselinu močovú atď. Acidóza znižuje tonus prekapilárneho zvierača, ale venuly si zachovávajú svoj tón dlhšie. Krv sa zhromažďuje v kapilárnom lôžku a kaluže v kapilárach. Hypovolémia sa zhoršuje vazoplegiou. Objavuje sa začarovaný kruh, pretože vazodilatácia zdôrazňuje stázu, hypoxiu a lokálnu acidózu. Dekompenzovaná metabolická acidóza znižuje kontraktilitu srdca a srdcový výdaj.

sprostredkovatelia ktoré sa uvoľňujú z hypoxických tkanív, sú hlavne tieto:

  • histamín
  • bradykinín
  • prostaglandín E
  • oxid uhoľnatý.
Tieto mediátory majú vazodilatačnú úlohu a zvyšujú kapilárnu permeabilitu. histamín uvoľňuje sa z perikapilárnych žírnych buniek. Oveľa dôležitejšiu úlohu má pri anafylaktickom šoku. bradykinín aktivuje sa najmä pôsobením kalikreínu. Vyrába sa z aktivovaného kalikreionogénu vo veľkých množstvách pôsobením lyzozomálnych enzýmov uvoľňovaných z hypoxických buniek. Oxid dusnatý sa syntetizuje v endotelových bunkách pôsobením oxidu dusnatého-syntetázy a má veľmi intenzívne vazodilatačné účinky.

Koná tiež s týmito mediátormi endorfíny a enkefalíny. Sú to polypeptidy syntetizované v neurónoch, nazývané tiež endogénne opioidy, ktoré modulujú bolestivé pocity. Ich uvoľňovanie vo veľkých množstvách má vazodilatačné, kardio-depresívne a účinky meniace vedomie.