Typy cukrovky HBA1C

Podľa Americkej asociácie pre diabetes (ADA) sú definované 4 typy cukrovky:

1. Cukrovka I. typu
2. Cukrovka typu II
3. Gestačný diabetes
4. Iné typy cukrovky

Týmto formám predchádza takzvaný stav pred cukrovkou, ktorý kombinuje zmenený bazálny glykemický syndróm (GFD) a zhoršenú glukózovú toleranciu (IGT). V skutočnosti IFG a IGT nie sú odlišné klinické entity, ale skôr rizikové faktory pre cukrovku a jej kardiovaskulárne komplikácie. Z tohto dôvodu sa odporúča nahradiť výraz „Prediabetes“ pojmom „Stavy spojené so zvýšeným rizikom cukrovky“.

90% prípadov cukrovky predstavuje DZII, zatiaľ čo percento prípadov DZI je 5-10%. 1–2% z celkového počtu prípadov DM spadá do kategórie „Iné typy“.

Cukrovka I. typu, tiež známy ako cukrovka závislá od inzulínu alebo juvenilná cukrovka, je porucha metabolizmu uhľohydrátov, lipidov a bielkovín, ktorej etiologickým mechanizmom je bunkami sprostredkovaná autoimunitná deštrukcia β-buniek pankreasu a zvyčajne vedie k absolútnemu nedostatku inzulín. Rýchlosť deštrukcie β buniek pankreasu je variabilná, nástup hyperglykémie je spojený so stupňom deštrukcie> 80%. Stimulácia stresom indukovanej sekrécie epinefrínu (s inhibíciou sekrécie inzulínu a následnej hyperglykémie), ako aj nedostatok amylínu (hormón vylučovaný spolu s inzulínom β bunkami pankreasu s úlohou regulovať postprandiálnu hladinu glukózy v krvi) sa považujú za ďalšie mechanizmy v DZI.

DZI sa zvyčajne inštaluje v detstve a dospievaní, nie je však vylúčené, že sa inštaluje v dospelosti. Je to závislé od inzulínu. U detí je nástup hlučný a závažný s rýchlym vývojom, takže približne 65% pacientov má inauguračnú ketoacidózu do 20 rokov, pričom polovicu z týchto prípadov predstavuje závažná ketoacidóza. U dospelých je vývoj pomalší, zdravotný stav sa nazýva „latentný autoimunitný diabetes (LADA)“. Je charakterizovaná prítomnosťou v 85-90% prípadov markerov autoimunitnej deštrukcie, ako sú: protilátky proti bunkám ostrovčekov pankreasu, protilátky proti inzulínu, autoprotilátky proti GAD 65 (dekarboxyláza kyseliny glutámovej). Načasovanie identifikácie prítomnosti týchto markerov je konzistentné s načasovaním detekcie hyperglykémie. Okrem autoimunitného diabetu I je opísaná idiopatická forma, klinická entita neznámej etiológie. Niektoré prípady sú charakterizované inzulinopéniou a rizikom ketoacidózy, ktoré si vyžadujú liečbu inzulínom.

Medzi rizikové faktory patrí genetická predispozícia (preukázaná mutáciou v štruktúre niektorých génov, najčastejšie HLA systému s úlohou regulovať imunitnú reakciu tela), niektoré vírusové infekcie najmä v prvých rokoch života, súvislosť s inými autoimunitnými ochoreniami Graves, Addison, Hashimotova tyroiditída, perniciózna anémia, autoimunitná hepatitída).

Medzi komplikácie DZI patrí hypoglykémia spôsobená predávkovaním inzulínom, zvýšené riziko infekcie, mikrovaskulárne komplikácie (diabetická retinopatia a nefropatia) a makrovaskulárne komplikácie (ischemická choroba srdca). Frekvencia komplikácií je nižšia ako v prípade DZII. Podľa posledných štatistík sa iba u 40% pacientov s IDD objavia dlhodobé komplikácie.

- Tiež sa nazýva cukrovka závislá od inzulínu

- Hyperglykémia spôsobená nedostatkom inzulínu v dôsledku autoimunitnej deštrukcie buniek pankreasu

- Vyskytuje sa v mladom veku (

- Je to závislé od inzulínu

- Príznaky môžu byť niekedy závažné: kóma alebo ketoacidóza

- Nesúvisí s obezitou (obezita však nie je nezlučiteľná s diagnózou)

- prítomnosť klasických príznakov hyperglykémie a abnormálnych výsledkov krvných testov

- glukóza v krvi nalačno ≥ 126 mg/dl

- glukóza v krvi 2 hodiny po naplnení glukózou v OGTT ≥ 200 mg/dl

Cukrovka typu II Je tiež známy ako cukrovka nezávislá od inzulínu alebo cukrovka s nástupom v dospelosti (> 40 rokov). Nie je to závislé od inzulínu a je možné ho upraviť diétou a perorálnymi antidiabetikami.

Etiologickým mechanizmom je hepatálna a periférna rezistencia (na úrovni adipocytov a svalov) k inzulínu a nedostatok, zvyčajne relatívny, vylučovania tohto hormónu. Môže byť tiež prítomný defekt po receptore, ktorý spôsobuje inzulínovú rezistenciu. Úloha glukagónu v patofyziológii DM II by sa nemala zanedbávať, pretože cukrovka je stav, pri ktorom je vážne ovplyvnená súvislosť medzi bunkami vylučujúcimi α-glukagón a p-inzulín, čo spôsobuje hyperglykémiu a následnú hyperglykémiu.

Na vývoj smerom k DM II majú vplyv genetické, environmentálne a sociálno-ekonomické faktory. Aj keď je genetická predispozícia dôležitejšia ako v prípade DM I, genetický mechanizmus je menej známy. Riziko vzniku tejto formy cukrovky stúpa s vekom, prítomnosťou obezity a sedavým spôsobom života. Tento stav je častejší u žien s gestačným diabetom v anamnéze a u pacientov so známou hypertenziou alebo dyslipidémiou. Posledné štúdie zdôraznili obojsmernú súvislosť medzi depresiou a DM II, pričom riziko vzniku tohto ochorenia sa zvyšuje 1,17-krát u depresívnych a 1,25-krát u žien liečených antidepresívami. Diabetes môže byť zase predisponujúcim faktorom depresie, pričom sa ukazuje, že veľká depresívna porucha je u pacientov s DZII dvakrát častejšia. Preeklampsia a gestačná hypertenzia zvyšujú riziko vzniku popôrodného DM II. Riziko sa výrazne zvyšuje, ak sú tieto dve podmienky spojené s gestačným diabetom.

- Príbuzní prvého stupňa s diagnostikovanou cukrovkou

- Anamnéza gestačného cukrovky alebo pôrodu s hmotnosťou viac ako 4 kg

- Hypertenzia (≥ 140/90 mmHg)

- Dyslipidémia: HDL cholesterol 150 mg/dl

- História zmenenej bazálnej glukózy v krvi alebo zníženej glukózovej tolerancie

- Anamnéza vaskulárnych chorôb

- Príbuzní prvého stupňa s diagnostikovanou cukrovkou

- Anamnéza gestačného cukrovky alebo pôrodu s hmotnosťou viac ako 4 kg

- Hypertenzia (≥ 140/90 mmHg)

- závislé od inzulínu nie sú povinné; sa dá upraviť diétou a perorálnymi antidiabetikami

- Je spojená s obezitou (obezita však nie je nezlučiteľná s diagnózou)

- prítomnosť klasických príznakov hyperglykémie a abnormálnych výsledkov krvných testov

- glukóza v krvi nalačno ≥ 126 mg/dl

- glukóza v krvi 2 hodiny po naplnení glukózou v OGTT ≥ 200 mg/dl

Porovnanie medzi DM I a DM II

Charakteristiky	Cukrovka I. typu	Cukrovka typu II
Vek nástupu	40 rokov
Typ debutu	strmý	pomaly
Etiologický mechanizmus	Nedostatok inzulínu	Odolný voči inzulínu
Protilátky z buniek pankreasu	Prítomný pri debute	chýba
príznak	Polyúria, polydipsia, polyfágia, ketoacidóza	Polyúria, polydipsia, svrbenie, periférna neuropatia
Závislé od inzulínu	povinné	Podľa potreby
komplikácie	Nízka frekvencia	Vysoká frekvencia

Gestačný diabetes je definovaný ako akýkoľvek typ intolerancie glukózy pri prvom záchvate počas tehotenstva. Po narodení sa u 20 - 50% žien s gestačným diabetom objaví cukrovka v nasledujúcich 5 - 10 rokoch. Neliečený gestačný diabetes môže viesť k makrozomii plodu, hypoglykémii, hypokalciémii a hyperbilirubinémii. Matky s gestačným diabetom majú zvýšené riziko pôrodu cisárskym rezom a chronickou hypertenziou. Gestačný diabetes je vyvolaný vysokou potrebou inzulínu počas tehotenstva v dôsledku prítomnosti antagonistov inzulínu (placentárny hormón laktogénu, choriový somatomamotropín, kortizol) alebo hormónov na stimuláciu lipolýzy a zníženie spotreby glukózy. Ďalším dôležitým faktorom je syntéza inzulinázy placentou.

Zvláštnosti normálneho metabolizmu matiek a plodov v prípade gestačného cukrovky

U tehotných žien každé jedlo spôsobuje zvýšenie hladiny cukru v krvi a vylučovanie inzulínu, glukagónu a katecholamínov. Na rozdiel od žien, ktoré nie sú tehotné, má tehotná žena sklon k hypoglykémii (65-70 mg/dl) medzi jedlami a dokonca aj počas spánku, pretože plod konzumuje glukózu od matky (placentárnym prenosom) aj medzi jedlami. Interprandiálna hypoglykémia u matky sa stáva zreteľnou s postupujúcim tehotenstvom a zvyšujúcou sa potrebou plodu.

Zvýšené hladiny steroidných hormónov a peptidov (estrogén, progesterón, chorionický somatomamotropín) počas tehotenstva zvyšujú inzulínovú rezistenciu a stimulujú kompenzačné zvýšenie sekrécie inzulínu v dôsledku zvýšenej potreby. Napríklad v treťom trimestri tehotenstva sa môže hladina inzulínu zvýšiť o 50% v porovnaní so ženou, ktorá nie je tehotná.

Ak je inzulinová odpoveď matky nedostatočná, objaví sa hyperglykémia u matky a plodu. Nadbytok glukózy sa považuje za hlavnú príčinu plodových makrosomií. Hyperglykemické epizódy (najmä postprandiálne) sú sprevádzané epizódami fetálnej hyperinzulinémie, ktorá zase spôsobí nadmerné ukladanie živín, čo je druhá príčina makrozomie. Premena prebytočnej glukózy na tuk spôsobuje zníženie koncentrácie kyslíka a hypoxiu u plodu, paralelne so zvýšenou hladinou katecholamínov, hypertenziou, stimuláciou erytripoetínu, zvýšeným hematokritom a hyperbilirubinémiou. To vysvetľuje percento 5-10% prípadov skutočnej polycytémie u novorodencov.

V normálnom tehotenstve hladina glukózy v krvi klesá postupne na hodnotu 74 ± 2,7%, s maximálnou postprandiálnou hladinou 120 mg/dl. Udržiavanie postprandiálnej hladiny glukózy v krvi na úrovni

V priebehu času došlo k mnohým polemikám ohľadne jednotného skríningu a diagnostických kritérií pre gestačný diabetes. Výsledky mnohých štúdií, ktoré preukázali koreláciu medzi komplikáciami u matky, plodu a novorodenca s hodnotami glukózy v krvi matky medzi 24. - 28. týždňom tehotenstva, viedli v roku 2011 k formulovaniu nových diagnostických kritérií pre gestačný diabetes a hodnôt podľa ADA (Americká asociácia pre diabetes). z odrezať, nasledovne:

Glukóza v krvi nalačno ≤ 92 mg/dl
OGTT glykémia po 1 h ≤ 180 mg/dl
OGTT glykémia pri 2 h ≤153 mg/dl

Tieto odporúčania ustanovujú povinné vyšetrenie hladiny glukózy v krvi a OGTT u všetkých tehotných žien, o ktorých nie je známe, že majú cukrovku, počas 24 - 28 týždňov tehotenstva.

Podľa lekárskych pokynov a odporúčaní ADA by pacienti s gestačným diabetom mali byť znovu testovaní 6 - 12 týždňov po narodení na test glukózovej tolerancie OGTT. Normálny výsledok potvrdzuje diagnózu gestačného diabetu. V takom prípade musí byť pacient kvôli riziku rozvoja DZII ďalej sledovaný na hladinu glukózy v krvi. Abnormálny výsledok OGTT po pôrode povedie k zaradeniu pacienta do kategórie cukrovky alebo intolerancie glukózy podľa platných kritérií.

- Hyperglykémia rôzneho stupňa závažnosti s prvým záchvatom počas tehotenstva

- Najčastejšie pôrod vedie k normalizácii hladiny cukru v krvi za 6 týždňov

- Riziko rozvoja DM II za 5-10 rokov

Test glukózovej tolerancie vykonaný v 24. - 28. týždni tehotenstva s nasledujúcimi medznými hodnotami:

Stav pred cukrovkou

Kombinuje poruchu glykémie nalačno (IFG) a poruchu glukózovej tolerancie (IGT). Podľa ADA nie sú dva syndrómy klinickými entitami, ale rizikovými faktormi pre cukrovku a kardiovaskulárne komplikácie. IFG a IGT sú často spojené s obezitou, hypertenziou a dyslipidémiou. V roku 1997 výbor medzinárodných odborníkov predefinoval IFG ako stav spojený s hodnotami glukózy v krvi nad normálnou hodnotou, ale pod medznou hodnotou pre DM.

Prevalencia IFG je 26% a IGT asi 15%. Ich výskyt stúpa s vekom. Distribúcia podľa pohlavia je rovnaká v prípade IFG a dominantná u žien v prípade IGT.

Oba syndrómy sú spojené s inzulínovou rezistenciou a zlou sekréciou tohto hormónu. Napriek identite etiologického mechanizmu však existujú rozdiely v povahe biochemických defektov. V prípade IFG je dominantným mechanizmom pečeňová rezistencia na pečeňové pôsobenie, zatiaľ čo v prípade IGT je popísaná rezistencia tela na inzulínové pôsobenie na svalovej úrovni. Pokiaľ ide o sekréciu inzulínu, skorá sekrécia je ovplyvnená IFG, zatiaľ čo neskorá sekrécia je ovplyvnená IGT.

Diagnostické kritériá pre cukrovku a súvisiace vysoko rizikové stavy (podľa ADA)

Glukóza v krvi nalačno 100 - 126 mg/dl

Glukóza v krvi po 2 hodinách OGTT 140 - 200 mg/dl

Glykémia nalačno ≥ 126 mg/dl (časté ≥ 200 mg/dl)

Glukóza v krvi po 2 hodinách OGTT ≥ 200 mg/dl

Iné typy cukrovky zahŕňajú:

- Genetické chyby, ktoré spôsobujú dysfunkciu beta buniek pankreasu
- Genetické poruchy pôsobenia inzulínu
- Choroby exokrinného pankreasu (pankreatitída, trauma, cystická fibróza deštrukciou beta buniek pankreasu)
- Rôzne endokrinopatie (feochromocytóm, hypertyreóza, akromegália, Cushingov syndróm inhibíciou sekrécie inzulínu)
- Diabetes vyvolaný liekmi (glukokortikoidy, estrogény, tiazidy, perorálne kontraceptíva, beta-adrenergné agonisty, hormóny štítnej žľazy kvôli nedostatku inzulínu alebo rezistencii na jeho účinok).
- Niektoré genetické choroby (Turnerov, Klinefelterov a Downov syndróm)
- vírusové infekcie (rubeola, coxsakie B, cytomegalovírus, adenovírus)
- Atypické formy autoimunitného cukrovky

Selektívna bibliografia

Americká asociácia pre cukrovku. Diagnóza a klasifikácia cukrovky. Diabetes Care 2012; 35 (dodatok 1): S64-S71.
Chiva A. - novinky z laboratórnej elektroforetickej diagnostiky, vydavateľstvo univerzity „Carol Davila“, 2011.
Údaje F, Metzmann E-Proteíny - Laboratórne testovanie a klinické použitie - DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005.
Americká asociácia pre cukrovku. lekárskej starostlivosti pri cukrovke. Diabetes Care 2010.