V rozhovore ǀ Výstrel na námorníka - piatok
Piatok: Renate Künast oznámila, že bude čoraz viac zakročovať proti prísadám v cigaretách. A popová ikona Kylie Minogue, ktorá má rakovinu prsníka, žiada svojich fanúšikov, aby jej namiesto kvetín darovali výskum rakoviny. Odborníci na druhej strane kritizujú skutočnosť, že miera výskytu typov rakoviny, ktoré nesúvisia s fajčením, sa od začiatku 70. rokov zreteľne zvýšila - súbežne s desaťnásobne vyššími výdavkami na výskum. Medzitým v tejto krajine každoročne zomiera na rakovinu 220 000 ľudí, v USA 550 000 ľudí. Čo je zle?
Peter Duesberg: Základný problém spočíva v úplne jednostrannom výskume zameranom na takzvanú teóriu génovej mutácie. Mutácie takzvaných onkogénov majú stimulovať rast nádoru, takzvané tumor supresorové gény tlmia rast. Stovky miliárd dolárov už boli napumpované do hľadania génov potlačujúcich onko a nádory. Ale ako George Miklos, jeden z velikánov genetického výskumu, v časopise Prírodné biotechnológie správne formulované: hypotéza génovej mutácie o rakovine je „zásadne chybná“ a rovná sa „vede vúdú“.
V čom vidíte najdôležitejšie rozpory?
Prakticky všetky onkogény boli testované na myšiach bez toho, aby spôsobovali rakovinu. A vo veľkej časti tzv solídna rakovina, Inými slovami, typy rakoviny, ktoré majú tendenciu metastázovať a sú rezistentné na chemoterapiu, neobsahujú rakovinu ani onkogény. Podľa teórie génovej mutácie sa karcinogénne látky - karcinogény - považujú za mutagénne, teda meniace gény. V skutočnosti asi polovica všetkých karcinogénov, ako je azbest, hormóny, nikel alebo minerálny olej, nie je mutagénna. Ďalším základným predpokladom teórie génovej mutácie je, že raky sú diploidné, to znamená: Majú normálnu sadu 23 párov chromozómov, každý s tisíckami génov. V skutočnosti sú všetky závažnejšie druhy rakoviny aneuploidné, to znamená, že sú poškodené chromozómy.
Ale nie je aspoň teoreticky možné, aby gény spúšťali rakovinu?
Napríklad trvá dlho, kým sa rakovina prsníka rozvinie, zvyčajne desaťročia. Tento jav je v úplnom rozpore s genetikou. Ak zmutujete gén, okamžite uvidíte nový vzhľad - fenotyp - v nasledujúcej generácii buniek. Rakovina je na druhej strane dlhý proces. Myši môžu byť vystavené presne definovanému množstvu karcinogénnych röntgenových lúčov v okamihu a myši budú naďalej žiť ako predtým najmenej šesť mesiacov až rok - až kým sa rakovina konečne neobjaví. Teraz sa hovorí, že pre vývoj pokročilých rakovinových buniek je nevyhnutných štyri až sedem génových mutácií - proces, ktorý v skutočnosti trvá veľmi dlho a ktorý má vysvetliť časové obdobie do vypuknutia rakoviny. Aby sa to dokázalo, museli by sa génové mutácie vložiť do normálnej, t.j. diploidnej, bunky do skúmavky, a tak vytvoriť rakovinovú bunku. Toto sa pokúšalo už mnoho rokov, ale nikdy sa to nepodarilo.
Ich antitéza k génovej mutácii sa nazýva aneuploidia .
Zostaňme pri príklade myši: röntgenový lúč spustí chromozómovú revolúciu, ktorá iba o mnoho generácií neskôr vytvorí rakovinovú bunku s vlastnou sadou chromozómov. Buď jej chýbajú určité chromozómy, alebo ich má viac. V typickom ľudskom rakovine hrubého čreva, pľúc alebo prostaty - ktoré patria k najbežnejším typom rakoviny - existuje 30 až 40 párov chromozómov namiesto normálnych 23. Rakovina je nový druh, ktorý je od nás ľudí oveľa ďalej ako gorila - a nie „jednoduchý“. „Génová mutácia, ktorú druh nemôže zmeniť. Nemecký biológ Theodor Boveri opísal teóriu aneuploidie už v roku 1914, v čase, keď sa fixácia génov ešte nepresadila ako hlavný prúd. V tom čase sa stále predpokladalo, že niektoré druhy rakoviny, ako je rakovina prsníka alebo hrubého čreva, musia mať neustále abnormálny počet chromozómov, čo sa však nepodarilo dokázať. Teória preto nebola prijatá. Dnes vieme: žiadna rakovina hrubého čreva nemá rovnaké poškodenie chromozómov ako iná. Vždy však existuje paralela: čím malígnejšia je rakovina, tým závažnejšie je poškodenie chromozómov.
Poprední etablovaní výskumníci v oblasti rakoviny, ako sú Bert Vogelstein a Christoph Lengauer, potvrdzujú, že aneuploidiu možno pozorovať prakticky u všetkých druhov rakoviny. Tvrdia ale, že poškodeniu chromozómov predchádza génová mutácia.
Zatiaľ je to stále hypotéza. V jednotlivých prípadoch sa to môže stať náhodou. Pravdepodobnosť mutácie génu, ktorý spôsobuje poškodenie chromozómu, napríklad ožarovaním, je však veľmi nízka. Je to ako pokúsiť sa potopiť bitevnú loď. Buď strieľate na námorníka - gén - alebo na trup lode - chromozómovú súpravu. Pravdepodobnosť zásahu do lode - sady chromozómov - je stotisíckrát vyššia. Okrem toho sú všetky funkcie génov v bunke recesívne. Takže aj keď je gén zasiahnutý a mutuje, bunkový stroj pokračuje v chode, pretože druhý gén príslušného génového páru pokračuje v práci nezmenený. Na vysvetlenie Downovho syndrómu, v ktorom sú namiesto normálnych dvoch 21 chromozómov tri, sa nevyžaduje žiadna génová mutácia.
Aké by to malo následky, ak by zvíťazila teória aneuploidie?
Diagnostika by sa výrazne zlepšila analýzou nádorov alebo maternicového tkaniva, u ktorých existuje podozrenie na rakovinu, pomocou Papsmearovho testu v ranom štádiu na aneuploidiu namiesto génových mutácií - čo sa napríklad už deje vo Švédsku. To môže znamenať, že nemáte podstúpiť operáciu na prostate, pretože ešte nie je aneuploidná. Zároveň by boli pod dohľadom a ich strava by sa napríklad stala „priateľskejšou pre rakovinu“. Mohla by sa tiež použiť analýza chromozómov na stanovenie toho, na ktorú chemoterapiu je príslušná rakovina už rezistentná. Vogelstein to odporúčal pred rokom.
Ženám sa hovorí, že majú genetickú predispozíciu na rakovinu prsníka a potom si nechávajú prsníky „preventívne“ odstraňovať. Ako preventívne opatrenie sa štítnym žľazám odoberajú zdravé batoľatá. Ako to zapadá do teórie aneuploidie?
Takýto prístup by bol legitímny, ak viete, čo spôsobuje rakovinu. Pokiaľ však samotní navrhovatelia hypotézy génových mutácií tvrdia, že „nemajú dôkazy o mechanizmoch spôsobujúcich rakovinu“, možno tieto zásahy označiť iba za katastrofické. Orgán sa odoberá na základe údajnej istoty, ktorú nie je možné vedecky zachovať. A nikto nemôže vylúčiť, že nie „zdedené“ návyky, ako napríklad fajčenie alebo stravovacie návyky, zohrávajú pri vzniku rakoviny určitú alebo dokonca rozhodujúcu úlohu.
Nádorové tkanivo je zďaleka najkyslejšie tkanivo. Neexistuje však žiadny výskum o tom, či kyslý stravovací režim podporuje rakovinu. S osteoporózou ste oveľa ďalej. Aj v informačných brožúrach výrobcov tabletiek na osteoporózu sa píše: „Vyvarujte sa kyselinotvorným potravinám, ako je mäso alebo sladkosti.“
Nositeľ Nobelovej ceny Otto Warburg už skúmal, že prekyslenie tela je tiež základom pre vznik rakoviny. Zdravá bunka tela spaľuje cukor na oxid uhličitý, rakovinová bunka kvasí cukor na kyselinu mliečnu a vytvára tak typické prekyslené prostredie. Pokiaľ ide o gény, vieme, že ak sa bunky množia, je pravdepodobnosť jedna k miliónu, že dôjde k mutácii. Podľa toho by bolo potrebné vypočítať, aký veľký je normálny výskyt aneuploidie v normálnych bunkách. Potom môžete zmerať a porovnať mieru aneuploidie v krvi: od ľudí, ktorí jedia veľa kyslých látok, ako je mäso, ryža, ryby, vajcia alebo dezerty, a od vegetariánov všetkých druhov.
Kam bude pochodovať medzinárodná rakovinová medicína?
Ak budeme mať šťastie, teória aneuploidie nájde rezonanciu v hlavnom výskume. Mikloš sa dostáva k veci. Tvrdí, že veľa miliárd viazaných na výskum génovej mutácie by sa vynaložilo oveľa rozumnejšie, ak by došlo k prepracovaniu výskumných priorít. Potom by sa však človek musel rozlúčiť s klamnou myšlienkou, že jediná génová mutácia v nádore je optimálnym prístupom k výskumu účinných látok proti rakovine. Klinická realita na druhej strane spočíva v tom, že nie individuálne zmeny génov, ale skôr poškodenie chromozómov vedie k metastázam, ktoré sú zodpovedné za 90 percent úmrtí na rakovinu, nachádzajú sa nové medzery a stáva sa rezistentnou voči liekovým terapiám.
Rozhovor viedol Torsten Engelbrecht
Peter Duesberg je profesorom na Kalifornskej univerzite v Berkeley a členom renomovanej Americkej národnej akadémie vied.