Vitamín A Nepochopený metabolický urýchľovač - veľmi dobre
som Chris Michalk. V priebehu metabolického ochorenia som blog založil v roku 2014 a som mužom, ktorý stojí za väčšinou textov, ktoré sa v tejto oblasti venujú. Urobil som bakalársky titul z bunkovej biochémie (1,0; kurz: BSc. Life Sciences). Najradšej sa venujem témam súvisiacim s optimalizáciou a výkonom v oblasti zdravia a som autorom našej piatej knihy „Optimalizácia zdravia, zvýšenie výkonnosti“, ktorá vyšla v roku 2019 vo vydavateľstve Springer-Verlag.
Obsah tohto článku
Dnešný článok má byť menej akademický ako praktický. Preto by som chcel byť stručný - alebo povieme stručnejšie. Dnes budeme primárne diskutovať o štúdii obsahujúcej vitamín A, ktorá sa zameriava na dávky vitamínu A a jeho vplyv na produkciu hormónu retinovej kyseliny.
Keď hovoríme o vitamíne A, zvyčajne tým nemyslím samotný vitamín A, ale skôr hormón, ktorý sa z neho vyrába. Tento hormón sa nazýva kyselina retinová.
Je zrejmé, že hoci je kalcitriol (látka, ktorá sa v tele vyrába z vitamínu D), všade uznávaný ako hormón, pre kyselinu retinovú to bude pravdepodobne trvať niekoľko rokov.
Ste včas informovaní a uistite sa, že vaše hormóny vrátane kyseliny retinovej sú v krvi správne.
Našťastie to máte pod kontrolou, a to tak, že predchodcu tohto hormónu prijímate prostredníctvom potravy alebo doplnkových kapsúl. Ale o tom viac za chvíľu.
Mitochondrie (funkcia) = život a zdravie
Keď hovoríme o zdraví, hovoríme vlastne o zdraví mitochondrií. Ak sú mitochondrie v našich bunkách šťastné a vitálne, je veľká pravdepodobnosť, že aj my. Naopak, rozbité a neúčinné mitochondrie môžu iniciovať program bunkovej smrti našich buniek, čo nepriamo tiež ukazuje, že bunky sú absolútne závislé od vhodných mitochondrií.
Ak sa v tejto téme príliš nevyznáte, tak odporúčam svoju knihu, ktorú som pre vás napísal ako základnú knihu.
Mitochondrie v kostrovom svale sú rovnako prospešné ako mitochondrie v mozgu, pečeni a srdcovom svale.
Takže mitochondrie sú dôležité. Nielen na prevenciu a liečbu chorôb, ale aj na ... áno, vytváranie radosti zo života.
Ale čo to všetko má spoločné s vitamínom A alebo kyselinou retinovou?
„Vyrobte“ výdrž s PPARdelta
Ako je popísané v príručke, vedci dokázali používať Vytrvalostný výkon výroba v laboratóriu, tak to urob sama.
Ako všetci (už) vieme, muselo to mať niečo spoločné s mitochondriami alebo súvisiacimi enzýmami vo svaloch.
Proteín v bunke, ktorý tu hrá ústrednú úlohu, sa nazýva PPARdelta.
Vedci teda geneticky modifikovali hlodavce tak, aby mali vo svale viac PPARdelty.
A potom sa stalo niečo úžasné: Sval sa stal - bez akéhokoľvek tréningu - absolútne efektívnym, zvieratá mohli bežať takmer dvakrát tak ďaleko a boli úplne odolné voči akémukoľvek druhu zámerne vyvolaného tukového tkaniva (= metabolické vykoľajenie).
Úpravy, ktoré za to boli zodpovedné, možno tiež pomenovať ...
- O 100% viac PGC1-alfa vo svale
- O 300% viac CPT-1, transportéra tukov, vo svale
- O 200% viac UCP3 opísaného vyššie vo svale
a zdvojnásobte množstvo mitochondrií. (Pozri Wang, 2004)
Zhrnutie: Vedci umelo aktivujú vo svale „prepínač“, ktorý sa nazýva PPARdelta, čo vedie k množeniu rôznych enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme lipidov a mitochondrií. Podľa očakávania to má za následok zvýšenie výdrže. Ako pekný vedľajší účinok sú zvieratá odolné proti vývoju obezity.
Vedci to definovali takto: „Navyše tieto geneticky generované vlákna prepožičiavajú odolnosť proti obezite so zlepšenými metabolickými profilmi, a to aj pri absencii cvičenia.“ “
Nemec: "Okrem toho tieto svalové vlákna chránia pred obezitou spolu so zlepšenými metabolickými parametrami, a to aj bez cvičenia."
The je tvoj metabolizmus. Nič viac. Píšem to preto, lebo slovo „metabolizmus„(V zmysle energetického metabolizmu) nebol na internete nikdy jasne definovaný.
"Metabolizmus", kyselina retinová, aktivuje PPARdelta
Teraz prichádza to pravé: v tom čase som si položil otázku, ako tento efekt dosiahnuť. Nemôžem geneticky meniť seba ani svoje svaly.
Rýchlo som to našiel, to dokáže kyselina all-trans retinová.
Ten sa v ľudskom organizme vytvára z vitamínu A. Okrem toho sú k dispozícii aj ďalší zástupcovia kyseliny retinovej, ako napríklad 13-cis a Kyselina 9-cis retinová.
Takže: Kyselinu all-trans-retinovú (ATRA) je možné vyrobiť z vitamínu A a potom sa PPARdelta stane aktívnym vo svale, prinajmenšom hypoteticky.
U zvierat nedávate vitamín A, ale priamo ATRA. A čo sa stane, ako je opísané vyššie ... konkrétne závislé od dávky. Znamená: Čím viac ATRA, tým viac (tukov) metabolizmu v nohe. (Pozri Amengual, 2008)
Koľko vitamínu A potrebujem?
Otázku potreby vitamínu A je ťažké objasniť. Položme si otázku, koľko vitamínu A potrebujem na produkciu významného množstva vyššie uvedeného hormónu, kyseliny retinovej.
Existuje tiež pekná štúdia na ľuďoch (randomizovaná, placebom kontrolovaná). Vedci si položili otázku: „Koľko vitamínu A musíme prehltnúť, aby telo produkovalo kyselinu retinovú, ktorá sa všeobecne považuje za chemopreventívnu?“.
41 účastníkov malo povolené prehĺtať buď 25 000 IU, 50 000 IU alebo 75 000 IU vitamínu A podávaného ako retinylpalmitát počas 16 mesiacov.
Okrem toho, že - v „našom svete“ - „prehnané“ dávky vitamínu A nespôsobili žiadnu toxicitu, výsledky hovoria jasnou rečou, rád by som si myslel:
Čo vidíme Každá forma kyseliny retinovej vrátane vyššie spomenutej ATRA sa prudko zvyšuje. (Pozri Sedjo, 2004)
Máme tu teda jasný dôkaz, že užívaním vitamínu spôsobujete dramatický nárast hormónu. Ak by všetko vyšlo tak, ako chceme, mali by sme napríklad veľmi silnú zbraň proti ... obezite.
Vďaka prísunu vitamínu A by sme mohli aktivovať bunkovú výmenu PPARdelta a urobili by veľa pre naše metabolické zdravie.
Existuje mnoho ďalších účinkov kyseliny retinovej na ľudské telo (napr. Ochrana pred rakovinou), ale to si necháme pre iný článok.
Čo teraz urobíte s informáciami ... to je na vás.
(Je veľmi dôležité, aby podávanie vitamínu A nespôsobilo žiadne zmeny v metabolizme triglyceridov, čo sa bežne deje pri vysokých (takmer toxických) množstvách vitamínu A.)
Referencie (automaticky vytvorené)
Amengual J a kol. 2004. Liečba kyselinou retinovou zvyšuje kapacitu oxidácie lipidov v kostrovom svale myší. - Pubmed - NCBI “.Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Prístup k 8. aprílu 2015. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239600.
Bayeva M a kol. 2013. „Mitochondrie ako terapeutický cieľ pri srdcovom zlyhaní. - Pubmed - NCBI “. Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Prístup k 8. aprílu 2015. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23219298.
De Castro, Inês Pimenta, L. Miguel Martins a Roberta Tufi. 2010. „Kontrola kvality mitochondrií a neurologické choroby: rozvíjajúce sa spojenie“. Recenzie odborníkov v oblasti molekulárnej medicíny 12. Cambridge University Press (CUP). doi: 10,1017/s1462399410001456.
Liu, Jing, Ji Li, Wen-Jian Li a Chun-Ming Wang. 2013. „Úloha odpojenia proteínov pri cukrovke“. Journal of Diabetes Research 2013: 1-7. Hindawi Publishing Corporation. doi: 10.1155/2013/585897.
MD, Toime. 2010. 'Oddelenie proteínu-3 znižuje produkciu druhov reaktívneho kyslíka v izolovaných mitochondriách. - Pubmed - NCBI “.Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Prístup k 8. aprílu 2015. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20493945.
Nassir, Fatiha a Jamal Ibdah. 2014. „Úloha mitochondrií pri nealkoholických tukových ochoreniach pečene“. IJMS 15 (5): 8713-8742. MDPI AG. doi: 10,3390/ijms15058713.