Vplyv nikotínu na to, prečo sú fajčiari štíhlejší ako nefajčiari - WELT

Čím viac nikotínu, tým menej hladu: Nikotín ovplyvňuje nervové bunky v hypotalame, ktoré sú čiastočne zodpovedné za pocit hladu. Vedci teraz uvažujú o látke potláčajúcej chuť do jedla, ktorá by mohla vyvolať rovnaký účinok bez vedľajších účinkov

fajčiari

Fajčenie obmedzuje chuť do jedla. Vedci teraz zistili, prečo je to tak: Nikotín blokuje okruh hladu v mozgu.

R tiež dlho prisahajte na recept: Fajčenie obmedzuje chuť do jedla a pomáha udržiavať štíhlu líniu. Rizikový životný štýl, pretože fajčenie je hlavnou príčinou rakoviny pľúc a priedušiek a vyvoláva rad ďalších chorôb, napríklad cievnych chorôb, ktoré môžu viesť k infarktu, mŕtvici, impotencii a amputáciám. Štúdie v skutočnosti potvrdzujú, že fajčiari sú v priemere štíhlejší ako nefajčiari. Čo stojí za týmto fenoménom?

Americkí vedci teraz objavili dôležitý mechanizmus. Ako v časopise Science uviedol tím pod vedením Yanna S. Mineura z Yale University School of Medicine v New Haven (štát USA, Connecticut), nikotín obsiahnutý v cigaretovom dyme riadi nervový okruh v mozgu. To následne aktivuje určité nervové bunky, takzvané neuróny produkujúce propiomelanokortín (POMC).

Tieto nervové bunky sa nachádzajú hlboko vo vnútri mozgu, v evolučne starej oblasti, hypotalame. Táto oblasť mozgu reguluje základné základné funkcie vrátane telesnej teploty a pocitu hladu.

Už nejaký čas je známe, že neuróny produkujúce POMC sú schopné merať koncentráciu cukru v krvi. Aktivujú melanokortínový systém, nervový riadiaci obvod v mozgu, pomocou ktorého organizmus rozhoduje o tom, koľko cukru sa premení na tuk a uloží sa v tukových bunkách alebo sa spáli vo svale. To je teória.

Čím viac nikotínu, tým menšia chuť do jedla

V pokusoch na zvieratách americkí vedci teraz skúmali vplyv nikotínu na tento nervový okruh. K tomu použili geneticky modifikované myši, u ktorých boli vypnuté neuróny produkujúce POMC. Zvieratám bol podávaný nikotín v rôznych koncentráciách.

Pretože im chýbal senzor aktivujúci hlad, nepreukázali žiadne zmeny v množstve skonzumovaného jedla. Iné to bolo u normálnych myší, ktoré mali neurálny POMC senzor. Vedci ich použili na krížovú kontrolu a bolo úplne zrejmé, že čím vyššie množstvo podaného nikotínu, tým menšia chuť hlodavcov.

Vedci podľa toho postupovali pri experimente s dolným nervovým obvodom, systémom melonokortínu. Aj tu sa potvrdilo, že prostredníctvom aktivácie nikotínom hrá rozhodujúcu úlohu pri regulácii pocitu hladu. Ako vedci dokázali na zvieracom modeli, nervové bunky produkujúce POMC sa ukazujú ako centrálny spúšťač vo vysoko špecifickom okruhu, ako komentuje výsledky štúdie výskumníčka z Yale a hlavná autorka Marina Picciotto. Na základe toho si trúfa na opatrný výhľad: „Toto nám dáva príležitosť vyvinúť látky potlačujúce chuť do jedla, ktoré nemajú žiadne vedľajšie účinky na iné nervové funkcie.“

Vyšetrovanie na berlínskom Charité už naznačilo, že senzor POMC hral kľúčovú úlohu v nervovom okruhu ovládajúcom hlad. Ako informovala detská endokrinologička Annette Grüters-Kieslich z Centra pre detskú a dorastovú medicínu Otta Heubnera v Charité, genetické chyby vo expresii nervových buniek produkujúcich POMC môžu byť dôležitým dôvodom pre vývoj narušeného stravovacieho správania u skupiny ľudí s nadváhou. Deti.

Jedzte bez toho, aby ste niekedy boli plní

"Pacienti nepoznajú pocit sýtosti. Sú buď hladní, alebo sa cítia chorí, pretože zjedli príliš veľa," opísala príznaky svojich mladých pacientov lekárka. Viditeľné tiež: Všetci trpeli vrodeným nedostatkom hormónu kortizolu, ktorý normálne produkuje kôra nadobličiek.

Možnou príčinou obezity je dysregulácia hormónu. Vedec si však všimol inú, zvláštnu spoločné črty. Všetci „tuční chlapi“, ktorých liečila, mali ryšavé vlasy. Dôkazy, že by to mohlo byť spôsobené genetickou chybou v géne POMC, sa zintenzívnili zodpovedajúcimi pozorovaniami na geneticky modifikovaných myšiach, u ktorých bol gén POMC vypnutý. Ich srsť pod UV svetlom žiarila oranžovo.

Doteraz neexistuje terapia pre nedostatok POMC. Ani s diétami a cvičením sa nedá s obezitou postihnutých udržateľne bojovať. Vedec je presvedčený, že chyba v géne POMC je len jednou z mála známych genetických chýb, ktoré sa podieľajú na vzniku patologickej obezity.

V skutočnosti nervové obvody, ktoré riadia našu chuť do jedla, zahŕňajú aj ďalšie faktory, ktoré tiež súvisia s nervovými bunkami produkujúcimi POMC. Ako teraz ukázala výskumná skupina pod vedením Jensa Brüninga, riaditeľa Inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum v Kolíne nad Rýnom, dôležitú sprostredkovateľskú úlohu zohráva ďalšia skupina špeciálnych nervových buniek v hypotalame, takzvané neuróny SF-1.

Prenášajú signály hormónu regulujúceho hladinu cukru v krvi inzulínu produkovaného pankreasom do nervových buniek produkujúcich POMC. „Prostredníctvom medzistanice neurónov SF-1 inzulín pravdepodobne nepriamo inhibuje neuróny POMC, ktoré sú zodpovedné za pocit sýtosti. publikoval časopis Nature Neuroscience.

Vedci zatiaľ nie sú schopní povedať, či výsledky jedného dňa pomôžu cielene zasiahnuť do energetickej rovnováhy organizmu. „Od praktického uplatnenia máme v súčasnosti ešte ďaleko,“ hovorí Brüning. „Len keď pochopíme celý systém, môžeme začať vyvíjať terapie.“