Výskum ukazuje, že vysoké hladiny inzulínu súvisia s obezitou
Vedci z UT Southwestern Medical Center identifikovali zásadné prepojenie medzi vysokou hladinou inzulínu a cestami vedúcimi k obezite, čo je nález, ktorý má významné dôsledky pri liečbe cukrovky. .
Vedci z Touchstone Center for Diabetes v UT Southwestern zistili, že myši, ktoré majú vysoké hladiny inzulínu, ktorý sa zvyčajne podáva na potlačenie účinkov cukrovky alebo inzulínovej rezistencie pri cukrovke typu 2, tiež podporujú procesy ktoré vedú k obezite .
Objav sa podaril štúdiom myší, ktoré postrádali receptory pre hormón glukagón .
Glukagón podnecuje pečeň k produkcii glukózy v krvi a tým udržuje prísun paliva do mozgu. Inzulín blokuje sekréciu glukagónu, glukagón pôsobí proti jeho účinkom na pečeň a dáva telu pokyn, aby vstrebával glukózu z krvi. Diabetici 2. typu nesprávne používajú inzulín a glukagón a majú nekontrolovanú produkciu, čo spôsobuje, že ich pečeň nadprodukuje glukózu, čo vedie k vysokej hladine cukru v krvi. Inzulín často podávajú ľudia s cukrovkou 2. typu v snahe prekonať inzulínovú rezistenciu a znížiť hladinu glukózy v krvi .
Ale inzulín tiež signalizuje telu, aby produkovalo tuk, takže keď čelíme vysokej hladine inzulínu potrebnej na kontrolu nadbytku glukózy, myši tukujú, vysvetľuje zodpovedajúci autor Dr. Michael Roth, profesor biochémie na UT Southwestern a člen Touchstone Diabetes Center .
„Zistili sme, že myši, ktoré mali receptor pre glukagón, nemôžu tuknúť, pokiaľ im nie sú podávané vysoké hladiny inzulínu u myší (a ľudí), ktoré majú cukrovku 2. typu,“ uviedol Dr. Roth, ktorý je držiteľom významného kresla Diane a Hal Brierleyovcov v biomedicínskom výskume. „Toto zistenie naznačuje, že vysoké hladiny inzulínu zistené u tých, u ktorých sa vyvinie inzulínová rezistencia a cukrovka 2. typu, prispievajú k obezite a jej komplikáciám.“
DR. Roth poznamenal, že ak sa táto odpoveď objaví u ľudí, liečba pacientov s cukrovkou 2. typu vyšším ako normálnym množstvom inzulínu by mohla prispieť k rozvoju obezity. .
Výsledky naznačujú, že môže byť potrebné prehodnotiť použitie zosilnenej inzulínovej terapie na kontrolu hyperglykémie (vysokej hladiny cukru v krvi) u obéznych diabetických pacientov s hyperinzulinémiou (nadprodukciou inzulínu). Výsledky navyše naznačujú, že pôsobenie potlačujúce glukagón by mohlo zabrániť hyperinzulinémii bez toho, aby spôsobilo cukrovku. Vedecký tím zistil, že potlačenie glukagónu u obéznych diabetických myší typu 2 rezistentných na inzulín znížilo hladinu cukru v krvi späť na normálnu hladinu .
Glukagón a inzulín zvyčajne pôsobia proti sebe navzájom ako súčasť neustáleho úsilia o stabilizáciu hladiny cukru v krvi. Hormón glukagónu je produkovaný a uvoľňovaný pankreasom v reakcii na nízke hladiny inzulínu a jeho reverzné uvoľňovanie je potlačené vysokými hladinami inzulínu v krvi. Rovnováha medzi dvoma hormónmi u diabetikov 2. typu, ktorá sa podáva inzulínom, je narušená vysokou hladinou glukózy v krvi. Tento prebytok inzulínu zase spôsobuje, že telo produkuje prebytočný tuk. Nové objavy vedú autorov k názoru, že vysoká hladina inzulínu skutočne cukrovku zhoršuje. Optimálnou terapiou, ktorú navrhujú, by malo byť obmedzenie stravovania a zníženie hladín glukagónu .
Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) odhaduje, že na celom svete má cukrovku 347 miliónov ľudí, z ktorých 90 percent je postihnutých cukrovkou 2. typu. Aj keď predtým sa cukrovka typu 2 vyskytovala iba u dospelých, v súčasnosti sa vyskytuje u detí a môže viesť k komplikáciám, ako je zvýšené riziko srdcových chorôb a mozgových príhod, poškodenie nervov a očné choroby.
Práca publikovaná v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences nadväzuje na základný výskum nositeľov Nobelovej ceny a profesorov regentu Dr. Michael Brown, riaditeľ Jonssonovho centra pre molekulárnu genetiku, a Dr. Joseph Goldstein, predseda molekulárnej genetiky, ukázal, že inzulín zvyšuje lipogenézu, produkciu tuku a ukázal úlohu inzulínu v aktivite rodiny transkripčných faktorov SREBP. DR. Goldstein je držiteľom čestného titulu Julie and Louis A. Beecherl, Jr. v biomedicínskom výskume a Paul J. Thomas v medicíne. DR. Brown je držiteľom výnimočného kresla WA (Monty) Moncrief vo výskume cholesterolu a aterosklerózy a katedry Paul J. Thomas v medicíne .