Vývoj obezity a cukrovky
Preskočte štítky
Štandardné odkazy
- Domov
- Vyhľadávanie
- obsah
- Pomoc
- Kontakt
- odtlačok
- Ochrana dát
Navigácia:
- Aktuálne
- novinky
- Kalendár na cukrovku
- Politika v oblasti zdravia
- Spravodaj
- Informácie o cukrovke
- Cukrovka v každodennom živote
- výživa
- Hlavné témy
- Sprievodca diabetikom
Prezentácie výrobkov
o nás
Pre dôveryhodné informácie o zdraví sa riadime štandardom HONcode.

Osvedčenie o med. Vyhľadávač MediSuch z hľadiska súladu s pokynmi z roku 2015.
Mutácie v génoch FTO a dopamínových receptoroch zvyšujú riziko obezity a cukrovky
Signály z mozgu hrajú dôležitú úlohu pri vzniku obezity a cukrovky. Dôležitou nosnou látkou je tu dopamín. Vedci z DZD z Tübingenu a Mníchova spolu so švédskymi a americkými kolegami skúmali, ako fungujú zmeny v géne pre riziko obezity FTO a varianty génu pre dopamínový receptor D2. Ich výsledky naznačujú, že ľudia, u ktorých sú oba gény pozmenené, majú vyššie riziko vzniku obezity a cukrovky.
Stále viac ľudí na celom svete trpí obezitou. Približne 500 miliónov ľudí v súčasnosti trpí obezitou, z toho asi 15 miliónov v Nemecku. Príčinou obezity je často nezdravá strava, málo pohybu a genetická predispozícia. Najmä ľudia so zmeneným génom rizika obezity (FTO je skratka pre anglický výraz „fat mass and obezity-associate“) majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku obezity.
Ako však fungujú varianty génov? Prečo môžu spôsobiť obezitu? „FTO je obzvlášť silno vyjadrený v centrálnom nervovom systéme,“ vysvetľuje PD Dr. med. Martin Heni z Inštitútu pre výskum cukrovky a metabolických chorôb Helmholtzovho centra v Mníchove na Eberhard-Karls-Universität Tübingen (IDM). „Štúdie na hlodavcoch ukazujú, že zmenená FTO má vplyv na dopamínovú signalizáciu v mozgu a vedie tak k zvýšenému príjmu potravy.“ „Hormón odmeny“ dopamín hrá dôležitú úlohu pri regulácii chuti do jedla. Ak informácie, ktoré ste už zjedli, nie sú správne odovzdané ďalej, zvyšuje sa túžba po jedle. Dôvodom môže byť okrem iného nedostatočný počet receptorov dopamínu D2, na ktoré sa látka nosiča viaže. Vedci z Nemeckého centra pre výskum cukrovky teraz skúmali, aké účinky má, keď sa zmení gén FTO aj gén pre dopamínový D2 receptor ANKK1/Taq1A. Z tohto dôvodu skontrolovali vzorky zo štúdie rodiny Tübingen (n = 2245) a štúdie Malmц Diet and Cancer Study (n = 2921). Zistili, že asi 20 percent účastníkov boli nositeľmi oboch mutácií.
"Naše štúdie ukazujú, že existujú účinky, keď sú oba gény mutované. Ak je v dôsledku polymorfizmu ANKK1 menej dopamínových D2 receptorov, majú postihnutí so zmenenou FTO vyššie percento telesného tuku, väčší obvod brucha a nízku citlivosť na inzulín." Okrem toho je možné určiť zmenenú citlivosť na inzulín v oblasti mozgu, ktorá je dôležitá pre metabolizmus dopamínu, v jadre caudate, "hovorí Heni a sumarizuje výsledky." Z toho usudzujeme, že účinky zmeneného génu FTO závisí od počtu dopamínových D2 receptorov ", dodáva jeho kolega z IDM prof. Dr. Hubert Preissl. Ak je niekto postihnutý oboma mutáciami, zvyšuje sa jeho riziko vzniku obezity a cukrovky." Táto nepriaznivá kombinácia obidvoch génových zmien je bohužiaľ zahrnutá. asi pätina populácie, “hovorí Heni.
Štúdie naznačujú, že FTO ovplyvňuje dopamínovú signalizáciu nielen u hlodavcov, ale aj u ľudí. Zdá sa, že táto interakcia je dôležitá nielen pre telesnú hmotnosť, ale aj pre metabolizmus v celom tele. Génové mutácie v FTO sú dôležitými rizikovými faktormi pre obezitu a cukrovku. Účinky sú však menej kritické, ak je dostatok dopamínových D2 receptorov.
Základné informácie
Gén FTO spojený s tukovou hmotou a obezitou nie je génom v tradičnom zmysle. Skladá sa zo 47 000 nukleotidov na chromozóme 16. Bolo tam objavených 87 génových variantov, ktoré sú spolu detegovateľné asi u 44 percent všetkých Európanov a zvyšujú u nich riziko obezity. Existuje teda podozrenie na jeden alebo viac kontrolných génov, ktoré pôsobením na iné gény uprednostňujú prírastok hmotnosti.
Dopamín
Dopamín je dôležitý, prevažne excitačný neurotransmiter. Ľudovo je známy ako hormón odmeny a šťastia. Posláková látka okrem iného zaisťuje, že vám príjemné jedlo urobí radosť. Ak je však v mozgu menej dopamínových D2 receptorov, musíte dosiahnuť viac, aby ste dosiahli túto úroveň šťastia. Jedným z dôvodov nízkej hustoty dopamínových receptorov D2 je génový variant ANKK1/TaqIA.
Tübingerova rodinná štúdia
V rodinnej štúdii v Tübingene vedci skúmajú ľudí so zvýšeným rizikom cukrovky 2. typu. Mnoho testovaných osôb už má zhoršenú glukózovú toleranciu alebo hodnoty cukru v krvi v hornom normálnom rozmedzí.
Pôvod
Interakcia medzi génom FTO pre riziko obezity a génom dopamínového D2 receptora ANKK1/TaqIA na citlivosť na inzulín, Diabetologia DOI 10.1007/s00125-016-4095-0
Martin Heni 1,2,3, Stephanie Kullmann2,3, Emma Ahlqvist4, Robert Wagner1,2,3, Fausto Machicao2,3, Harald Staiger2,3,5,6, Hans-Ulrich Hдring1,2,3,6, Peter Almgren4, Leif C. Groop4,7, Dana M. Small8,9, Andreas Fritsche1,2,3, Hubert Preissl 1,2,3,5,6,10
Ústav internej medicíny, Oddelenie endokrinológie, diabetológie, angiológie, nefrológie a klinickej chémie, Univerzita Eberharda Karlsa Tübingen, Nemecko
Inštitút pre výskum cukrovky a metabolické choroby Helmholtzovho centra v Mníchove na univerzite v Tübingene, Nemecko
Nemecké centrum pre výskum cukrovky (DZD e.V.), Nemecko
Lund University Diabetes Center, Department of Clinical Sciences Malmц, Lund University, Malmц, Sweden
Ústav farmaceutických vied, Katedra farmácie a biochémie, Univerzita Eberharda Karlsa Tübingen, Nemecko
Interfaculty Center for Pharmacogenomics and Pharma Research, Eberhard Karls University Tübingen, Germany
Fínsky inštitút pre molekulárnu medicínu, Helsinská univerzita, Fínsko
Psychiatrická klinika, Lekárska fakulta Yale University, New Haven, CT, USA
Laboratórium John B. Pierce, New Haven, CT, USA
Inštitút pre diabetes a obezitu, Diabetické centrum Helmholtz, Helmholtz Zentrum München, Nemecké výskumné centrum pre zdravie životného prostredia (GmbH), Neuherberg, Nemecko
Popis: Citlivosť na inzulín v jadre kaudátu závisí od zmien v géne FTO a v géne pre dopamínový D2 receptor.
Zdroj obrázkov: Helmholtz Zentrum München na Eberhard-Karls-Universität Tübingen (IDM)
Táto tlačová správa bola odoslaná prostredníctvom - idw -.
posledná úprava: 10. 8. 2016