Z ničoho nič
V našej online ponuke ponúkame vysoko kvalitný novinársky obsah. Dobrá žurnalistika stojí peniaze a ponuka, ako je tá naša, musí byť financovaná, aby vydržala. Aby ste si mohli prečítať obsah na webe DAZ.online bez toho, aby ste zaň priamo platili, zarábame naše peniaze reklamnými partnermi a sledovaním.
Sledovanie znamená: Vďaka informáciám uloženým vo vašom zariadení, ako sú napríklad súbory cookie alebo ID zariadenia, je možné prispôsobiť reklamy a obsah na základe vášho profilu používania. Z týchto informácií možno odvodiť poznatky o cieľovej skupine a použiť ich na vývoj produktu.
Podrobnosti o sledovacích zariadeniach použitých v našej ponuke nájdete v našom vyhlásení o ochrane údajov. Náš web je možné používať iba so súhlasom s použitím cookies.
Vážený užívateľ,
chápeme, že súkromie je vašou prioritou. Pochopte, prosím, aj nás, musíme si svojou prácou zarobiť peniaze, aby sme dokázali udržať našu ponuku.
Pri práci s údajmi našich zákazníkov sme maximálne citliví.
Medzi tieto opatrenia patrí kompletné moderné šifrovanie prostredníctvom protokolu HTTPS, použitie najnovšieho softvéru a hardvéru a starostlivý výber našich reklamných partnerov.
Našu ponuku preto v súčasnosti nemožno zobraziť bez súhlasu s vyššie popísanými reklamnými a sledovacími opatreniami. Stále pracujeme na alternatívnom riešení predplatného pre náš digitálny obsah. Na tomto mieste by sme chceli zdôrazniť, že predplatné tlače nie je zároveň digitálnym predplatným.
Zamerajte sa na tehotenstvo
Posúdenie rizika a liečba hypertenzívnych tehotenských chorôb
Počas normálneho tehotenstva sa krv a srdcový výdaj matky zvyšujú približne o 40 percent. Napriek tomu približne od 20. týždňa tehotenstva začína krvný tlak vo veľkom obehu mierne klesať. Priemerné hodnoty sú systolické o 5 mmHg a diastolické o 10 mmHg nižšie ako pred tehotenstvom. Dôvody sú napríklad znížená reakcia cievnej steny na vazokonstrikčný účinok angiotenzínu II a remodelácia rôznych častí kardiovaskulárneho systému. Srdce, aorta, odporové cievy obličiek a placenty, ako aj žily sa rozširujú. Všetky tieto zmeny uprednostňujú krvný obeh u tehotnej ženy.
Definujte rôzne prejavy
Napriek tomu sa u šiestich až ôsmich percent všetkých tehotenstiev vyvinie takzvané hypertenzívne tehotenské ochorenie. Niektoré kurzy alebo komplikácie, napríklad syndróm HELLP, však nemusia vždy sprevádzať vysoké hodnoty krvného tlaku. Celkovo sú hypertenzné choroby zodpovedné za 20 až 25 percent všetkých úmrtí matiek v Európe; V rámci tejto skupiny sa rozlišujú rôzne prejavy (pozri tabuľku 1). Pretože je zodpovedná za desať až 15 percent všetkých úmrtí matiek, preeklampsia má mimoriadny význam. Ich výskyt je v Európe dve až tri percentá a na celom svete až päť percent.
Preeklampsia s rôznymi priebehmi
Napriek intenzívnemu výskumu presná etiológia preeklampsie ešte nie je s istotou objasnená. V neposlednom rade často dosť variabilný klinický priebeh viedol k hypotéze, že bežný generický výraz v sebe pravdepodobne skrýva viac ako jednotný klinický obraz. Klinické prejavy skorého nástupu preeklampsie (pred 34. týždňom tehotenstva) sa významne líšia od výskytu neskorého nástupu (od 34. týždňa tehotenstva):
- Na jednej strane to funguje skorý prejav (skorý nástup formy) takmer vždy spojené s výraznou vnútromaternicovou poruchou rastu zodpovedajúcou patologickým fetoplacentárnym nálezom (väčšinou s dopplerovskou sonografiou). Na druhej strane je ich klinický priebeh zvyčajne akútny; môžu sa prejaviť materské príznaky. Predčasný pôrod je preto častou terapeutickou možnosťou. Okrem chorobnosti je úmrtnosť týchto predčasne narodených detí tiež pomerne vysoká.
- Naproti tomu Neskorá forma, ktorý postihuje asi 80 percent všetkých prípadov preeklampsie, hlavne normálny rast plodu. Nálezy z matkinho a fetoplacentálneho hľadiska sú celkom normálne. Vo väčšine prípadov preto môže byť spontánny pôrod zameraný na „včas“.
Chybná prestavba plavidla
Presné patogenetické mechanizmy preeklampsie ešte nie sú presvedčivo objasnené. Mnoho autorov rozlišuje medzi „placentárnou“ a „materskou“ (alebo „vaskulárnou“) formou. Existuje však zhoda, že manifestná preeklampsia je vo všeobecnosti viac placentárna ako materská - najmä preto, že výskyt tejto poruchy je zásadne spojený s prítomnosťou placenty.
Placentárna forma (zvyčajne s počiatočným priebehom) je založená na narušenej invázii trofoblastov do špirálnych artérií maternice (pozri rámček „Rozdeľ a panuj“). Trofoblasty migrujú do ciev v oblasti decidua a myometria maternice iba obmedzene. Postihnuté je najmä vaskulárne endotel. Výsledkom je neúplná remodelácia špirálových artérií matky a narušená je aj pseudovaskulogenéza. K rozšíreniu ciev potrebných na adekvátny prísun kyslíka a živín plodu preto nedochádza alebo sa deje iba v obmedzenej miere. Výsledkom je plaxiálna hypoxia alebo ischémia s nebezpečenstvom pre plod.
Rozdeľ a panuj - prvé kroky po oplodnení
Podľa koncepcie v ampulke vajíčkovodu možno vnútromaternicový vývoj človeka v zásade rozdeliť do dvoch hlavných častí:
1. Embryogenéza: Túto fázu je možné rozdeliť na dve časti:
a. Preembryonálna fáza (1. - 3. týždeň tehotenstva po počatí): Toto je obdobie, počas ktorého dochádza k blastogenéze, vývoju zygoty na blastocysty (pozri nižšie).
b. Embryonálna fáza v užšom zmysle (4. - 8. týždeň tehotenstva p.c.): Počas tohto obdobia sa vytvárajú embryonálne orgánové štruktúry.
2. Fetogenéza sa začína v 9. týždni tehotenstva p.c. a končí narodením. Orgány, ktoré sa vytvorili v embryonálnej fáze, tu rastú a diferencujú sa (organogenéza).
Zygota začína deliť bunky, keď migruje cez tubu, až kým nedosiahne takzvané morušové štádium asi štvrtý deň po oplodnení. Morula, ktorá sa skladá z ôsmich až 16 buniek, vstupuje do maternice okolo piateho dňa.
Sekrécia tekutín dovnútra vytvára pôvodne voľnú blastocystu 32 až 64 buniek z morulu. Je možné rozlišovať medzi dvoma bunkovými oblasťami:
- embryoblast ako vnútorná bunková hmota, z ktorej embryo vychádza,
- trofoblast ako vonkajšia bunková vrstva, ktorá spája blastocysty so sliznicou maternice asi šiesty deň po počatí a neskôr slúži na výživu embrya.
Interakcia medzi trofoblastom a vaskulárnym systémom matky má ústredný význam. Trofoblast pomocou enzýmov zmäkčuje sliznicu maternice a implantuje sa do výsledného decidua graviditatis; teraz sa embryonálna časť placenty vyvíja zo syncytiotrofoblastov. Krátko nato (3. - 12. týždeň tehotenstva p.c.) extravilózne trofoblasty napadnú maternicové špirálové tepny. Tento proces vedie k rozšíreniu špirálových tepien prostredníctvom viacfázovej remodelácie ich cievnych stien. Súvisiaca premena epiteliálnych na endotelové bunky v špirálových artériách sa nazýva pseudovaskulogenéza. Predpokladá sa však, že sa budú tvoriť aj nové cievy (angiogenéza). Ako hemodynamický dôsledok týchto zmien klesá vaskulárny odpor.
Vaskularizácia placenty je jedným z najdôležitejších predpokladov zabezpečenia dostatočného prísunu kyslíka a živín do rastúceho embrya alebo plodu.
Endoteliálne poškodenie ako rozhodujúci faktor
- chybná invázia trofoblastov sa však vyskytuje hlavne v prvom a začiatkom druhého trimestra
- materské príznaky ako hypertenzia a proteinúria sa zvyčajne prejavia až po 20. týždni tehotenstva,
viedlo v posledných rokoch k „dvojfázovej teórii“. To sa však netýka iba časovej vzdialenosti, ale aj rozšírenia lokálnych patologických procesov v placente na systémové ochorenie.
Ústredným faktorom je tu endoteliálna dysfunkcia alebo poškodenie endotelových buniek materských ciev, čo môže vysvetliť renálne, kardiovaskulárne a neurologické komplikácie. Napríklad u pacientov s preeklampsiou existuje generalizovaná vazokonstrikcia, pretože rovnováha medzi vazokonstrikčnými látkami, ako je tromboxán A2, a vazodilatanciami, ako je prostacyklín, sa posúva.
Biochemické markery
Dva dôležité regulátory placentárneho vaskulárneho vývoja sú „vaskulárny endoteliálny rastový faktor“ (VEGF) a „placentárny rastový faktor“ (PLGF). Teraz je známe, že pri preeklampsii placenta čoraz viac uvoľňuje rozpustnú formu VEGF receptora-1 do materského obehu. Tento receptor, nazývaný sFlt-1, „zachytáva“ angiogénne faktory VGEF a PLGF, ale bez prenosu ich signálov - čo je ekvivalentné k antiangiogénnemu účinku. Dôsledky sú opuch endotelu a poruchy mikrocirkulácie, napríklad v glomerulárnych kapilárach obličiek. Zníženie hladiny VEGF tiež prispieva k arteriálnej hypertenzii, pretože vaskulárny relaxačný účinok je znížený expresiou NO a PGl2 sprostredkovanou VEGF.
Klinicky sa preukázalo, že zvýšený sFlt-1 a znížené hodnoty PLGF v sére tehotných žien významne korelujú s prejavom preeklampsie. Napríklad existuje významné zvýšenie expresie sFlt-1 päť týždňov pred prvými príznakmi. Aj keď je podiel antiangiogénneho sFlt-1 a angiogénneho PLGF u zdravých tehotných žien nízky, dramaticky sa zvyšuje u žien s preeklampsiou.
Poškodené cievy matky
V prípade formy preeklampsie známej ako „materská“ alebo „vaskulárna“, človek má patogenetické podozrenie na primárne poškodený vaskulárny systém matky, ktorý nedokáže adekvátne reagovať na placentárne faktory. Klinicky sa táto porucha prejaví skôr neskoro (forma s neskorým nástupom). Často sú postihnuté ženy s nadváhou, najmä ak mali pred tehotenstvom vysoké hodnoty krvného tlaku.
V niekoľkých štúdiách tehotné ženy s preeklampsiou preukázali významne zvýšenú periférnu vaskulárnu rezistenciu so zníženou arteriálnou poddajnosťou. Zhrubnutú vrstvu vnútorných médií v tepnách je možné zistiť pomocou ultrazvuku, ako sa to zvyčajne vyskytuje u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami. Štúdia zverejnená v roku 2013 ukázala, že ženy, u ktorých sa vyvinula hypertenzívna porucha tehotenstva, vykazovali známky zvýšenej „arteriálnej stuhnutosti“ už pred tehotenstvom. Je pravdepodobné, že niektoré ženy majú predispozíciu na endotelovú dysfunkciu, ktorá je potom vyvolaná placentou počas tehotenstva. Pretože pri preeklampsii možno zistiť aj zápalové reakcie vaskulárneho endotelu (napr. Prozápalové cytokíny), zdá sa, že preeklampsia a artérioskleróza majú spoločné niektoré rizikové faktory, najmä obezitu, diabetes mellitus a arteriálnu hypertenziu. Prehľad všetkých rizikových faktorov preeklampsie je uvedený v tabuľke 2.
Poruchy orgánov ako predzvesť eklampsie
Hlavné príznaky preeklampsie, ako je hypertenzia (≥ 140/90 mmHg), proteinúria a opuchy, možno do značnej miery vysvetliť endotelovou dysfunkciou. Ak je splnené aspoň jedno ďalšie kritérium, preeklampsia sa klasifikuje ako závažná:
Preeklampsia s proteinúriou a prírastkom hmotnosti v 3. trimestri (≥ 1 kg/týždeň)
Hroziaca eklampsia (prodromálne príznaky: bolesť v hornej časti brucha, nevoľnosť, vracanie; príznaky CNS: fibrilácia očí, pretrvávajúca bolesť hlavy, hyperreflexia)
klinické podozrenie na syndróm HELLP, najmä pri pretrvávajúcich bolestiach v hornej časti brucha
- Známky obmedzenia vnútromaternicového rastu
Clemens Bilharz je špecialistom v anestézii a intenzívnej medicíne a tiež sa vzdelával ako redaktor vedeckého časopisu. Pracuje ako autor a konzultant pre odborných vydavateľov a agentúry.