Zdravie Prečo nadváha vedie k stukovateniu pečene; Liečivá prax
Zistené spúšťače tukových ochorení pečene pri nadváhe
Obezita má rad negatívnych účinkov na zdravie, vrátane obezity v pečeni, ktorá môže v najhoršom prípade viesť k rakovine. Vedci z Detskej nemocnice v Zürichu a Zürišskej univerzity teraz ukázali signálne dráhy v bunkách, ktoré hrajú dôležitú úlohu pri vývoji tukovej pečene. Ukázali tiež nové liečebné prístupy, ktoré môžu zabrániť tukovým ochoreniam pečene.
Nadmerná nadváha alebo obezita „môžu viesť nielen k cukrovke alebo srdcovo-cievnym ochoreniam, ale aj k tukovému ochoreniu pečene“, informuje univerzita v Zürichu. Celosvetovo asi 25 až 30 percent všetkých dospelých a čoraz viac aj detí je postihnutých takzvanými steakami (tuková pečeň). U niektorých postihnutých sa pečeň zapáli, čo môže viesť k cirhóze pečene a nakoniec k rakovine pečene. Zürišskí vedci teraz dešifrovali signálne dráhy, ktoré vedú k rozvoju tukovej pečene pri ťažkej nadváhe.
Švajčiarski vedci identifikovali signálne dráhy, ktorými obezita vedie k tukovým ochoreniam pečene. To tiež otvára nové liečebné prístupy proti tukovým ochoreniam pečene u ľudí s veľkou nadváhou. (Obrázok: MartesiaBezuidenhout/fotolia.com)
Fas bunkových receptorov je rozhodujúci
Už bolo známe, že obezita (obezita) je spojená so zvýšeným rizikom steatózy pečene, ale základný molekulárno-biologický mechanizmus zostáva do značnej miery nejasný. Vo svojej súčasnej štúdii však vedci dokázali identifikovať signálne dráhy v bunkách, ktoré v tomto samozrejme hrajú dôležitú úlohu. Bunkový receptor Fas (CD95), ktorý sa vyskytuje takmer vo všetkých ľudských bunkách a je spoločne zodpovedný za programovanú bunkovú smrť (apoptózu), uvádza univerzita v Zürichu. Tento program sebazničenia sa aktivuje, keď sa bunky už nevyvíjajú funkčne alebo dokonca zhubne.
Aj keď defektné bunky normálne umierajú, keď sa aktivuje bunkový receptor Fas, nízkoprahová aktivácia Fas môže tiež spustiť bunkovú proliferáciu alebo zápalovú reakciu bez bunkovej smrti, vysvetľujú vedci. „V našej štúdii sme po prvýkrát pomocou modelu myši dokázali, že Fas je zjavne aktivovaný v súvislosti s obezitou, a môže tak prispieť k rozvoju steatózy pečene,“ informuje profesor Daniel Konrad, profesor endokrinológie a diabetológie na univerzite v Zürichu a lekár z Detskej nemocnice v Zürichu. . Myši bez Fas v pečeňových bunkách boli do značnej miery chránené pred vývojom takejto tukovej pečene.
Mastná pečeň a inzulínová rezistencia
Okrem toho myši bez Fas vyvinuli tiež výrazne nižšiu inzulínovú rezistenciu, uvádzajú vedci. Naopak, zvýšený obsah Fas v pečeni viedol k steatóze pečene a zodpovedajúcej inzulínovej rezistencii, dokonca aj pri normálnej telesnej hmotnosti, tvrdí profesor Konrad. Pri hľadaní príčin účinku bunkového receptora vedci zistili, že aktivácia Fas ovplyvňuje mitochondrie a obmedzuje ich schopnosť spaľovať mastné kyseliny. To podporuje hromadenie tuku v pečeňových bunkách. Dôležitú úlohu tu zohráva aj proteín kódujúci gén „BID“. Toto tiež prichádza do úvahy v priebehu programovanej bunkovej smrti v tele a spôsobuje zvýšenú permeabilitu mitochondriálnej membrány.
Nové prístupy k liečbe tukových ochorení pečene pri obezite
Vedci vo svojich štúdiách dokázali, že nielen myši bez Fas, ale aj myši so zvýšeným Fas, ale súčasne s nízkym obsahom BID v pečeni, sú chránené pred vývojom tukovej pečene vyvolanej obezitou. Štúdia tak ukazuje, ako dva faktory Fas a BID interagujú pri obezite a vedú k stukovateniu pečene, uvádza univerzita v Zürichu. „Signalizačné cesty Fas a BID, ktoré boli teraz identifikované, môžu slúžiť ako nový cieľ pre vývoj liekov, aby bolo možné lepšie liečiť tukové ochorenie pečene pri obezite,“ hovorí profesor Konrad. (fp)
Autor a zdrojové informácie
Dôležitá poznámka:
Tento článok slúži iba na všeobecné usmernenie a nemal by sa používať na samodiagnostiku alebo samoliečbu. Nemôže nahradiť návštevu lekára.