Akútna pankreatitída - objektívne fyzikálne vyšetrenie - komplikácie Choroby pankreasu
Pankreatitída je stručne definovaná ako zápal podžalúdkovej žľazy. Pri akútnej pankreatitíde má pacient akútne a silné bolesti brucha, nevoľnosť a zvracanie. Akútna pankreatitída je ochorenie, ktoré môže mať rôzne klinické prejavy, preto sa klinický pracovník pri pozitívnej diagnóze často spolieha na laboratórne údaje. (1)
Akútna pankreatitída je akútny zápal pankreasu, ktorý sa vyskytuje ako monomorfná reakcia na rôzne príčiny, ktoré nakoniec vedú k uvoľneniu aktivovaných pankreatických enzýmov do tkaniva pankreasu, susedných oblastí a systémovej cirkulácie. Zápalový proces pankreasu môže zostať lokalizovaný v žľaze alebo sa môže variabilne rozšíriť do peripankreatických a retroperitoneálnych tkanív, ako aj do orgánov nachádzajúcich sa vo vzdialenosti od pankreatického ložiska. (2,3,4,5)
Akútna pankreatitída sa líši od chronickej pankreatitídy svojim výskytom u jedincov so zdravým pankreasom a možnosťou postupu do
Skutočný výskyt akútnej pankreatitídy je ťažké odhadnúť, ovplyvňuje ho množstvo mimoriadne variabilných faktorov; dá sa presne povedať, že to koreluje s epidemiológiou alkoholizmu a žlčovými kameňmi - hlavnými etiologickými faktormi.
Etiologické faktory spojené s výskytom akútnej pankreatitídy možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: pankreatické faktory a extrapankreatické faktory.
Príčinou pankreasu sú prekážky v duktálnom systéme, ktoré môžu byť vrodené alebo získané.
Vrodené príčiny: - absencia pankreatického vývodu
- neprítomnosť alebo odchýlky od imitácie choledocha
- abnormality duktálneho spojenia choledocho-pankreasu
Získané príčiny: - nádory pankreasu
- škrkavky migrovali v kanáli Wirsung
Extrapankreatické príčiny - zďaleka najbežnejšia je hlavne biliárna a etanolová etiológia, po ktorej nasleduje iatrogénna, traumatická, metabolická, endokrinná, infekčná, systémová, toxická.
Žlčové príčiny: -dopravná litiáza
- parazity hlavného žlčovodu.
iatrogénny sú zastúpené:
–Lieky (tiazidové diuretiká, furosemid, azatioprín, kortikosteroidy, estrogén, 6-merkaptopurín, vitamín D, vápnik, metyldopa, nitrofurantoín, cytostatiká, tetracyklín, sulindak, kyselina valproová, metronidazol, difenoxylát).
- invazívne diagnostické vyšetrenia: perkutánna punkcia pankreasu, ERCP, katetrizácia Vaterovej papily, vysoká aortografia.
- operačné traumy: chirurgia žlčových ciest, chirurgia žalúdka (prenikajúce vredy v pankrease, poškodenie pankreatických ciev, poškodenie hlavných pankreatických vývodov, stagnácia aferentnej slučky), operácia sleziny - poranenie chvosta pankreasu, operácia pankreasu, niektoré brušné operácie od pankreasu.
Traumatické príčiny: brušná trauma s léziami pankreasu
Metabolické príčiny: hyperlipoproteinémia typu I, IV a V, nedostatok alfa 1 -antitrypsínu, cukrovka, podvýživa, hyperkalcémia, urémia, hemochromatóza, parenterálna strava s nadbytkom lipidových emulzií.
Endokrinné príčiny: hyperparatyreóza
Infekčné príčiny: epidemické príušnice, hepatitída A, rubeola, enterovírusové infekcie, vírusy Coxsackie, CMV, HIV, Epstein Barr, leptospiróza, brušný týfus, septický šok.
Systémové ochorenia: nodulárna polyarteritída, Hennochova-Schonleinova purpura, systémový lupus erythematosus, sarkoidóza, Crohnova choroba.
Toxické príčiny: metanol, organofosforové insekticídy, jed škorpióna.
Genetické príčiny -mutácie v katiónovom trypsinogéne (PRSS1) alebo v géne pre inhibítor sekrécie trypsínu (SPINK1). O všetkých sa vedelo, že sa podieľajú na vzniku chronickej pankreatitídy, ale nedávne štúdie tiež odhalili súvislosť ohnísk akútnej pankreatitídy s predtým voľnou pankreasou. (6)
Ďalším subjektom je akútna idiopatická pankreatitída - taká, pri ktorej nie je možné po vyčerpaní všetkých diagnostických vyšetrení zistiť žiadnu zo známych príčin akútnej pankreatitídy, ale ktorej percento sa významne znížilo zlepšením zobrazovacích a endoskopických diagnostických metód.
Za fyziologických podmienok sú všetky pankreatické enzýmy - okrem amylázy - vylučované acinárnymi bunkami v neaktívnej forme a budú aktivované v lúmeni dvanástnika pôsobením enterokinázy.
V prípade akútnej pankreatitídy je podstatným momentom jej nástupu intraglandulárna enzymatická aktivácia - teda zmena homeostatickej rovnováhy.
Patofyziológia akútnej pankreatitídy - bez ohľadu na jej príčinu - zostáva stále nejasná; všetky etiológie sa zdajú byť konvergentné - prostredníctvom rôznych mechanizmov - smerom k spoločnej konečnej ceste, ktorá konečne umožní predčasnú aktiváciu pankreatických enzýmov.
Tieto mechanizmy sú systematizované ako: mechanizmus kanála - ktorý zahŕňa väčšinu obštrukčných príčin a odlišný variant predstavuje duodenobiliárny reflux; vaskulárny mechanizmus - ischemický typ (akákoľvek agresia kanála alebo dvanástnika môže spôsobiť reflexnú vazokonstrikciu v obehu pankreasu); infekčný mechanizmus; toxický mechanizmus (napr. priamy toxický účinok alkoholu na acinárne bunky).
Patofyziologické javy je možné systematizovať v štyroch evolučných fázach: spúšťacia fáza (preenzymatická), lokoregionálna fáza (autoaktivita enzýmu a lokálna zápalová odpoveď), systémová fáza (systémová zápalová odpoveď a MSOF) a restitučná fáza. (6)
Pri akútnej pankreatitíde sa MSOF vyznačuje:
-akútne respiračné zlyhanie
- akútne zlyhanie obličiek
- hormonálne a metabolické poruchy
Klasifikácia Atlanta (1992) - akútna intersticiálna edematózna pankreatitída
- odbery akútnej tekutiny
- akútna nekrotická pankreatitída.
- postakútna pankreatická pseudocyst
- extrapankreatické brušné lézie
Akútna intersticiálna edematózna pankreatitída - je najbežnejšia (70 - 80% akútnej pankreatitídy "> akútna pankreatitída"> akútna pankreatitída) 1,2. Makroskopické - pankreas je mierne stvrdnutý, edematózny a mikroskopickou zvláštnosťou je intersticiálny edém; niekedy sa objaví ultraštrukturálna bunková nekróza. Steatonekróza vo vzdialenosti od podžalúdkovej žľazy sa nazýva „škvrny cytosteatonekrózy“ a je morfologickým markerom akútnej pankreatitídy.
Akútne odbery tekutín - môžu byť intra alebo peripankreatické, nemajú spojivovú alebo vláknitú stenu (ktorá ich odlišuje od akútnej pseudocysty a abscesu pankreasu) a objavujú sa skoro; viac ako polovica spontánne ustúpi.
Akútna nekrotická pankreatitída - spája makroskopickú žľazovú nekrózu (definujúcu léziu) s edémom a intersticiálnym zápalom, cytosteatonekrózou a krvácaním.
Postakútna pankreatická pseudocyst - komplikuje vývoj sterilnej nekrózy pankreasu; je kolekcia pankreatickej šťavy, ktorá je najčastejšie sterilná a povinná komunikácia s duktálnym systémom a vlastnou stenou.
Absces pankreasu - ohraničený intraabdominálny purulentný odber s pyogénnou stenou s pozitívnou bakteriológiou pre baktérie alebo huby; sa vyskytuje neskoro - viac ako štyri týždne po nástupe.
Extrapankreatické brušné lézie - sérohemoragický peritoneálny exsudát bohatý na pankreatické enzýmy.
Úmrtnosť na akútnu pankreatitídu je menej ako 1% pri ľahkej forme, ale môže dosiahnuť 10 - 30% pri závažnej forme, v závislosti od infekcie alebo od nekrózy.
Klinické prejavy - inak rôzne - akútnej pankreatitídy sa všeobecne delia do dvoch kategórií: mierne a závažné.
Bolesť - je dominantným a neustálym príznakom (vyskytuje sa u viac ako 95% osôb), ktorá sa nachádza v hornom brušnom podlaží a ktorá postupne zvyšuje svoju intenzitu a stáva sa mimoriadne silnou, príšernou, nepretržitou, rezistentnou k obvyklým analgetikám a spazmolytikám bez analgetickej polohy. Charakteristické ožarovanie bolesti je zadné, „v tyčinke“ alebo „pás“, niekedy dokonca v ľavom bedrovom kĺbe.
Bolesť sprevádza zvracanie, spočiatku jedlo, neskôr žlč, pretrváva a ovplyvňuje ho iba nasogastrická aspirácia. Pamätajte, že zvracanie nezmierňuje bolesť.
Potlačenie črevného prechodu - v dôsledku paralytického ilea.
Pre akútnu pankreatitídu je kontrastný kontrast medzi dramatickým klinickým obrazom a niekedy neistými objektívnymi zmenami brucha.
Zvýšenie objemu brucha - v dôsledku dynamického ilea (v dôsledku poškodenia mezenterií alebo mezokolonu alebo chemickej peritonitídy) s extrémnym útlmom črevných zvukov.
Citlivosť na palpáciu brucha - epigastrické miesto, niekedy s peritoneálnym podráždením. Pozitívne sú aj manévre Mallet-Guy a Mayo-Robson (hyperalgia pri palpácii ľavého hypochondria a ľavého kostovertebrálneho uhla).
modriny na úrovni brušnej steny usporiadanej - periumbilicky - Cullenovým znakom alebo na bokoch - Gray-Turner - sú dôsledkom disekčného retroperitoneálneho krvácania, ktoré subkutánne difunduje a je zjavné neskoro, 3-4 dni po nástupe choroby. Tieto príznaky sú v prípade núdzovej diagnózy bezcenné, pretože sa objavujú neskoro, ale predstavujú kritérium závažnosti.
Pankreatický ascit - nastáva prasknutím Wirsungovho kanála alebo prasknutím pseudocysty v pobrušnici; je to mierne zakalený exsudát s vyšším obsahom amylázy ako v sére. Niekedy je možné vidieť významné tuky alebo krvné bunky.
šok - vyskytuje sa asi u 40% pacientov a prekladá ťažké formy, na jej vzniku sa podieľa predovšetkým hypovolémia sekundárne pri strate tekutín prostredníctvom peripankreatických zbierok, ako aj v dôsledku ukladania tekutín v parietálnom črevnom lúmene, vracania a potenia.
žltačka - je obštrukčného typu - v dôsledku stlačenia intrapankreatického choledochu cefalopankreatickým edémom, alebo dokonca v dôsledku prítomnosti obštrukčného kameňa (v prípade biliárnej etiológie).
Erytematózne kožné uzliny (lobulárna panikulitída spojená s ochorením pankreasu) u 1% pacientov - sú dôsledkom nekrózy podkožného tuku, vyskytujú sa na končatinách, menej často na drieku, zadku, pokožke hlavy.
Pleuro-pľúcne prejavy - u 15-20% pacientov sa to vyjadruje obmedzením bránicových exkurzií, čkanie - podráždením bránicového nervu, pankreatickou pleurézou - častejšie vľavo (má zvýšený obsah amylázy niekoľkonásobne nad hodnotu krvi)
Ďalšie klinické prejavy pri akútnej pankreatitíde:
Úzkosť, silné potenie, niekedy mierna horúčka, hypotenzia. Podchladenie sa vyskytuje u mimoriadne ťažkých pacientov.
Existujú dve kategórie: biochemické vyšetrenia a zobrazovacie výskumy.
Dávka amyláz v sére a v moči hodnotená dynamicky
-celková hyperamylazémia 3 - 4-násobok normálnej hodnoty sa považuje za významnú pre diagnostiku
-amylazémia sa rýchlo zvyšuje počas prvých 12 hodín po nástupe a pretrváva 3 - 5 dní, potom sa hodnoty vrátia do normálu. Pretrvávanie hyperamylazémie po dobu 10 dní naznačuje komplikáciu (nekrotická infekcia, pseudocysta, absces).
-Amylazémia sa však môže zvýšiť v iných situáciách, ako sú: akútne brušné dutiny (perforovaný vred, akútna cholecystitída, črevná obštrukcia, enteromezenterálny infarkt, prerušené mimomaternicové tehotenstvo, disekujúca aneuryzma aorty), znížená renálna eliminácia v prípade akútneho zlyhania obličiek, hypersekrécia amylázy, paraneoplastické syndrómy, rakovina pankreasu.
Amylazúria sa zvyšuje súbežne s amylazémiou a má rovnaké limity špecifickosti a citlivosti.
Hyperlipazémia sa vyskytuje neskôr, nemá extrapankreatické zdroje a môže pretrvávať až 14 dní.
Enzymatické dávky (amyláza a lipáza) v peritoneálnom a pleurálnom exsudáte sa považujú za špecifickejšie ako ich zvýšené sérové hodnoty.
Dávkovanie sérovej fosfolipázy A2 (rádioimunologická) - je citlivejšia a perzistentnejšia metóda ako stanovenie amylázy a lipázy, vyžaduje si však namáhavú, náročnú a nákladnú techniku.
Dávkovanie trypsínu v sére - je veľmi citlivý ukazovateľ, ktorý súvisí so závažnosťou ochorenia, s citlivosťou 85% pri diagnostike nekrózy (6)
Zvýšená elastáza -l (rádioimunoanalýza) - vysoká citlivosť a dobrá špecifickosť.
hematológia –Mierna leukocytóza, občas leukemoidné reakcie.
- Hemoglobín a hematokrit - skoré zvýšenie v dôsledku počiatočnej hemokoncentrácie
- koagulogram - na včasné zistenie znakov CID
- PCR- sledovať vývoj zápalových javov
Skúmanie funkcie pečene - najmä v ťažkých formách existuje cytolýza spojená s cholestázou (v prípade akútnej biliárnej pankreatitídy)
Metabolické výskumy -hiperglicemie
- kalcemia - spočiatku je to normálne, neskôr mierne klesá (ak pretrvávajú nízke hodnoty, znamená to rozsiahlu nekrózu pankreasu s ťažkou prognózou)
- krvná plyometria - na včasnú diagnostiku respiračného zlyhania
- krvný ionogram a EAB
Jednoduchá brušná rádiografia: - duodenálny ileus - „sentinelová slučka“ v 10 - 55% prípadov (6)
- absencia plynu v ľavom hrubom čreve - „amputované hrubé črevo“
-vyblednutie kontúry svalu psoas alebo perirenálnej haly - dôsledok krvácania v retrpoperitoneálnom priestore
Rentgén hrude - ľavá pleurálna tekutina vyliata atelektázou
Ultrazvuk brušnej dutiny - charakteristickým a skorým znakom je zväčšenie veľkosti pankreasu, difúzne, s hypoechogenicitou, spôsobené edémom žľazy (7) Ďalšie zmeny ultrazvuku: rozšírenie Wirsungovho kanála, nehomogénna hyper/hypoechogenicita striedaním hemoragických ložísk s opuchmi a zápalovými infiltrátmi. Výhody ultrazvuku brušnej dutiny v diagnostike akútnej pankreatitídy sú: núdzová dostupnosť, ľahká metóda, opakovateľná, neinvazívna, nákladovo efektívna.
(zo zbierky Dr. Dana Nedelcu)
Počítačová tomografia - s kontrastom alebo bez neho je „zlatým štandardom“ pre diagnostiku a stanovenie štádia akútnej pankreatitídy. Zmeny sú doplnkové k ultrazvukovým, majú však výhodu lepšieho rozlíšenia. CT vyšetrenie nie je indikované u všetkých pacientov s akútnou pankreatitídou, ale bude vykonané u pacientov s prvým záchvatom so stredne závažnými alebo závažnými príznakmi, so systémovými komplikáciami, u tých, ktorí majú podozrenie na komplikáciu (napr. Pseudocystu) alebo ak je diagnóza nejasná.
Stupne tomografickej závažnosti akútnej pankreatitídy boli systematizované niekoľkými klasifikáciami, najoriginálnejšou je Balthazarova klasifikácia - s 5 triedami závažnosti - od A po E.
Balthazarova tomografická klasifikácia (8)
B - zväčšený pankreas, hypodény, rozšírený Wirsung, odber intraglandulárnej tekutiny
C- B + infiltrácia peripankreatického tuku
D- C + jedinečný odber tekutín na diaľku
E- B +> 2 vzdialené odbery/bubliny pankreasu alebo extrapankreatického plynu.
A a B - nepriaznivý vývoj
C, D, E - riziko vývoja do abscesu
Nukleárna magnetická rezonancia (NMR) - vykonaná s kontrastom Gadolinium - používa sa na hodnotenie závažnosti akútnej pankreatitídy u pacientov, ktorí majú kontraindikáciu kontrastu použitého pri CT vyšetrení (IRA alebo známa citlivosť na jód); umožňuje odlíšenie tekutín od nekrotických, detekuje vaskulárne komplikácie akútnej pankreatitídy - trombózu slezinných žíl a pseudoaneuryzmy.
Oproti CT vyšetreniu má výhodu v tom, že nie je ožarovaná.
ColangioRM- poskytuje informácie podporujúce ERCP, ale nie je invazívne; informácie sú však statické a nemožno ich použiť na kriticky chorých pacientov, ktorí si vyžadujú ventilačnú podporu.
ERCP - indikované pri biliárnej pankreatitíde na etiologickú diagnostiku a liečbu obštrukcie žlčníka, zvyčajne u pacientov najmenej pri druhom záchvate pankreatitídy. .
Echoendoskopia (EUS) - poskytuje informácie podobné ERCP a colangioRM, je lacnejšie a môže nakoniec umožniť aspiráciu jemnou ihlou (FNA) na diagnostické účely.
Foto 2,3,4 - zbierka Dr. Camelie Chioncel
Podľa atlantickej klasifikácie z roku 1992 je akútna pankreatitída zoskupená do dvoch klinických foriem: ľahkej a ťažkej. Mierna forma je forma s minimálnou dysfunkciou orgánov, s klinickou a biologickou remisiou a priaznivým vývojom, zatiaľ čo pre ťažké formy je charakteristický závažný a progresívny vývoj k MSOF.
Klinické kritériá závažnosti sú: - výrazná a rozšírená brušná citlivosť
- difúzna brušná distenzia
- zníženie/neprítomnosť črevných zvukov
- detekcia zápalovej hmoty +/- peritoneálny exsudát
- Značky Gray-Turner alebo Cullen
- sperma respiračného zlyhania
Kvôli obtiažnosti klinickej diagnózy závažnosti boli v praxi zavedené rôzne prognostické skóre, najpoužívanejšie sú Ranson a APACHE II. Sú založené na kombinácii klinických a biochemických premenných považovaných za faktory prognostickej závažnosti.