Annika Reintam Blaser Lucerne, Švajčiarsko Tartu, Estónsko - PDF na stiahnutie zadarmo
Annika Reintam Blaser Lucerne, Švajčiarsko Tartu, Estónsko

36-j. Muž Edematózna pankreatitída Prípad 1 deň na normálnom oddelení Prevod na jednotku intenzívnej starostlivosti Tachykardia SR 140 - 150/min Arteriálny tlak 100/60 mmhg Spontánne dýchanie, tachypnoe 35/min Laktát 3 mmol/l, dostatočné okysličenie s 8 l/min O 2 periférne prechladnutie, Brucho mierne napätá oligúria
Prvá noc na jednotke intenzívnej starostlivosti 5 litrov periférie tekutín teplá tachykardia regresívna (100 - 110/min) krvný tlak a laktátová normálna tachypnoe 30/min, nezmenené, teraz 12 l/min O 2 brušná napätá oligúria, kreatinín 100 -> 130 mikromol/l
2. deň na jednotke intenzívnej starostlivosti Oligúria -> 4 litre tekutín -> bez účinku Zvyšujúca sa porucha oxygenácie, 15 l/min O 2 Dôvod oligúrie? Hypovolémia? Tubulárna nekróza? IAP? Podávanie zastavovacieho objemu 18 mmhg, perfuzor furosemidu
skutočná alebo relatívna hypovolémia oligúria intraabdominálna hypertenzia tekutina intraabdominálna patológia
Intraabdominálna hypertenzia (IAH) 1 perzistentný intraabdominálny tlak (IAP) 12 mmhg perzistentné = minimálne 2 po sebe nasledujúce merania do 6 hodín? Syndróm brušnej komory (ACS) IAP> 20 mmhg a nová/rastúca orgánová dysfunkcia 1 Primárna IAH = kvôli intraabdominálnej patológii Sekundárna IAH = bez intraabdominálnej patológie Horší výsledok 2 - kvôli objemu? 1. Kirkpatrick a kol. Intensive Care Med. 2013; 39 (7): 1190-206 2. Reintam A et al. Intenzívna starostlivosť Med. 2008 september; 34 (9): 1624-31
Ďalšia intraabdominálna patológia Viciosus Malbrain M et al. Anaesth Intensive Ther 2014; 46 (5): 361 380
Objemový a vnútrobrušný tlak Systematický prehľad 1 Veľkoobjemová objemová terapia => zvýšené riziko IAH ALEBO 2,17; 95% IS, 1,30 až 3,63 Rizikové faktory: Posttraumatický syndróm brušného kompartmentu 2 Primárne ACS Sekundárne ACS pri prepustení na pohotovosti Rýchly prenos na laparotómiu bez zobrazenia> 3 L kryštaloidy> 3 L kryštaloidy> 3 jednotky transfúzie krvi Pri vstupnej teplote na JIS 8 mmol/l> 7,5 l cristalloidov 20 ml/kg pred vazopresormi CVP> 8 mmhg počas 6 hodín po začatí liečby vazopresormi) Dosiahnuté reštriktívne neskoré podanie tekutín (vyvážené alebo záporné vyváženie najmenej 2 po sebe nasledujúce dni): úmrtnosť dosiahnutá 57%: úmrtnosť 18% žiadna nedosiahnutá: úmrtnosť 77% 1. Alsous F a kol. Hrudník 2000; 117: 1749 1754 2. Murphy CV a kol. Hrudník 2009; 136: 102 109
Podanie objemu výboja Negatívna rovnováha zameraná na výboj korigovaná Negatívna rovnováha tekutín prežila Šok pretrvávajúci Pozitívna rovnováha tekutín zomrela
Objemové podanie je liek S indikáciami S kontraindikáciami S terapeutickými účinkami S vedľajšími účinkami Aby sme mohli odpovedať na tieto otázky, potrebujeme pevnejšie prepojenie medzi otázkami: Základný výskum a klinické/klinické štúdie 1) Kedy, koľko, ako rýchlo a akú tekutinu podať? 2) Kedy treba zastaviť podávanie tekutín? (Vedľajšie účinky objemovej terapie?) 3) Kedy, ako a ako rýchlo by sa malo zamerať na negatívnu rovnováhu tekutín? 4) Kedy je potrebné zastaviť záporný zostatok? (Vedľajšie účinky objemovej deprivácie?) Regli A et al. Anaesth Intensive Ther 2015; 47 (1): 45-53
Intraabdominálna hypertenzia: Účinky zníženej perfúzie v črevnom edéme splanchnického nervu Porucha pohyblivosti Porucha lymfatickej drenáže Uvoľňovanie oxidantov Bakteriálna translokácia Zápal Sepsa
Poddajnosť brucha závisí od: Východisková hodnota IAV Východisková kapacita pre tvarovanie IAP preťahovacia kapacita Reintam Blaser A et al. J Trauma Acute Care Surg. 2015 máj; 78 (5): 1044-53
IAP a extravazácia 16 ošípaných bez sepsy IAP 15 IAP 30 IAP 15 IAP 30 Extravazácia objemu plazmy IAP 15 IAP 30 IAP 15 IAP 30 Elvevoll a kol. BMC Research Notes 2014, 7: 738
Bioimpedančné elektródy zápästie a členok 72 pacientov na JIS 48 chirurgických Spearmanovych korelácií: r = 0,74; p Zvýšená črevná permeabilita u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním 3 Črevný edém (s venóznou hypertenziou alebo bez nej) znižuje duktilitu čreva a zvyšuje jeho permeabilitu 2 Podobná kaskáda buniek a mediátorov ako pri nadmernej črevnej hypertenzii 1 1. Shah SK a kol. Surg Res. 2011 marec; 166 (1): 120 130 2. Moore-Olufemi SD et al. J trauma. 2005; 58: 264 270 3. Sandek A a kol. J Am Coll Cardiol. 2007; 50: 1561 1569
Črevný edém a prietok lymfy Lymfatický systém by mal odstrániť intersticiálnu tekutinu -> znížiť edém Lymfatické cievy v čreve bez chlopní Prúdenie lymfy závisí od peristaltiky Chýbajúca peristaltika -> upchatá drenáž -> ďalší edém Zvýšenie IAP -> zníženie prietoku lymfy, zvýšenie edému zníženie lymfodrenáže brucha -> intestinálny edém hrudníka a Tvorba ascitu Ďalej sa zhoršuje vetraním Shah SK et al. Surg Res. 2011 marec; 166 (1): 120 130 Moore-Olufemi SD et al. J trauma. 2005; 58: 264 270 Malbrain ML a kol. Acta Clin Belg. 2007; 62 Suppl 1: 152-61
Edém brucha Ošípané, endotoxémia Žiadny model IAH Gama kamera Intravaskulárny marker (99m Tc) RBC značený únikom technécia-99m (111 In) Transferín značený indium-111 2,5 hodiny Lattuada et al. Critical Care 2013, 17: R126
Tvorba ascitu MV PEEP 15 cmh 2 O MV PEEP 5 cmh 2 O CPAP 5 cmh 2 O Lattuada et al. Critical Care 2013, 17: R126
IAP a oxidant-antioxidačná rovnováha Prooxidačné potkany malodialdehydu, skupiny pneumoperitonea podľa IAP Leng Y a kol. PLoS ONE 2014; 9 (10): e109350
Takmer žiadna neporušená sliznica s IAP 20 mmhg Leng Y et al. PLoS ONE 2014; 9 (10): e109350
Črevná permeabilita Leng Y a kol. PLoS ONE 2014; 9 (10): e109350
Bakteriálne translokačné ošípané, skupiny pneumoperitonea podľa IAP Kaussen a kol. Ann Intensive Care 2012; 2 (doplnok 1): S17
Papier Zvieratá IAP Baktérie detegované IAP vs. kontrola Eleftheriadis 1996 Krysy 15 mmhg MLN, pečeň, slezina: významné Diebel 1997 Krysy 20-25 mmhg Pečeň, slezina, pobrušnica: NS Tug 1998 Psy 15 mmhg PVB, MLN, pečeň, slezina, pobrušnica: NS Doty 2002 Ošípané 30 mmhg PVB, MLN, slezina: NS Polat 2003 Krysy 14,20 alebo 25 mmhg Pečeň, MLN, slezina 14 mmhg NS 20 a 25 významných Cheng 2003 Králiky 10, 20 alebo 30 mmhg 10 mmhg NS 20 mmhg 100% za 4 h 30 mmhg 100% za 1 h Yagci 2005 Králiky 10,15,20,25 10 mmhg slezina 15 mmhg MLN 20 a 25 mmhg slezina, MLN, pečeň Sukhotnik 2006 Krysy 15 alebo 25 Kontroly: 30% BT 15 mmhg: 60% 20 mmhg: 80% Gong 2009 Potkany 20 MLN, pečeň, slezina: významné Kubiak 2011 Ošípané 20 a viac 100% bakteriémia Kaussen 2012 Ošípané 15 alebo 30 MLN: významné MLN = mezenterická lymfatická uzlina Kaussen et al. Ann Intensive Care 2012; 2 (doplnok 1): S17
Stav objemu a IAH? Priemer dolnej dutej žily Je falzifikovaný pri syndróme brušnej komory IAP komprimuje VCI Viac tekutiny -> viac kompresie Plniace tlaky - ŽIADNA variácia objemu zdvihu (SVV) a zmeny pulzného tlaku (PPV) sa zvýšia, ak sa zvýši IAP Pasívny test zdvíhania nohy pravdepodobne falošne negatívny objemový Parametre následného hodnotenia Klinické hodnotenie Abu-Zidan FM, Idris K. World J Surg 2015; 39: 2608-2609 Malbrain a kol. Anaesthesiol Intensive Ther 2015; 47 (4): 388-399
Aká tekutina? Na obličku? Pre črevá? Pre IAP? Pre mozog, srdce atď. Individuálna tekutinová terapia?
Aká tekutina? Štúdie u pacientov s popáleninami a ťažkou pankreatitídou celkový menší objem, nižší IAP a menší IAH s hypertonickým vs. izotonickým roztokom laktátu sodného 1 (Na + 138-> 151 mmol/l) FFP/kryštaloidy vs. samotné kryštaloidy 2 1: 3 HES/kryštaloidy vs. . samotné kryštaloidy 3 (6% HES 130/0,4) Hydroxyetylškrob vs. kryštaloidy 4:25 pokusov (9 147 bodov) - zvýšené riziko úmrtia pri HES: RR 1,10 (95% CI 1,02 až 1,19) Prežívajúce pokyny pre sepsu 5 počiatočná resuscitácia tekutinou s kryštaloidmi (1B) zvážte albumín, ak je potrebné značné množstvo kryštaloidov (2C) vyhnúť sa hetastarchu (1C) 1. Oda J a kol. J Trauma 2006; 60: 64 71 2. O Mara MS a kol. J Trauma 2005; 58: 1011 1018 3. Du XJ a kol. Pankreas 2011; 40: 1220 1225 4. Perel P. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (2): CD000567 5. Dellinger RP a kol. Crit Care Med. 2013 február; 41 (2): 580-637
Experimentálne údaje Trauma/hemoragický šok (potkany) Hypertonický soľný roztok vs. Ringerov laktát Menej deštrukcie žíl 1 Priama korelácia medzi deštrukciou žíl, zvýšenou permeabilitou pľúc a sekvestráciou pľúcnych neutrofilov 1 Menej pľúcnych a črevných zmien 1 Menej intestinálneho edému 2 Ringerov etylpyruvát (MDA) menej oxidačný 3 Ringerov antlaktát Hyperpermeabilita sliznice ileu a pečene menej ileálna (klírens ileálneho FD4) 1. Shi HP et al. Shock 2002; 17 (6): 496-501 2. Cox CS Jr et al. Šok. 2008 Máj; 29 (5): 598-602 3. Tawadrous ZS et al. Šok. 2002; 17 (6): 473-7
Tekutina a výsledok 18 králikov, 2 anastomózy hrubého čreva a koliky, epidurálna anestézia 30 ml/kg/h vs. 100 ml/kg/h Ringerov laktát vs. 30 ml/kg/h pentaspan 7. deň po operácii: anastomózy resekované a meranie tlakov úniku (náhrada za Anastomotický únik) Najvyššia rýchlosť anastomotického úniku v skupine Ringer s koncentráciou 100 ml/kg/h. 64% anastomóz uniká pod 120 mmhg (P systémový zápal, priama peritoneálna resuscitácia (DPR) je zameraný na potlačenie tohto mechanizmu. DPR vedie k rozšíreniu arteriol v splanchnickom systéme. Pokusy na zvieratách: DPR podľa hemoragický šok vedie k menšiemu orgánovému edému, zlepšeniu perfúzie pečene, zápalu sérových cytokínov, Weaver JL, Smith JW. Int J Surg 2016; 33: 237-241
20 pacientov po poškodení Laparotómia 40 porovnateľných kontrol DPR pre darcov orgánov -> viac orgánov na darcu, najmä pľúca 2 (?) 1. Smith a kol. J Am Coll Surg. 2010 máj; 210 (5): 658 667 2. Weaver JL, Smith JW. Int J Surg 2016; 33: 237-241
Črevný edém: Účinky intraabdominálnej hypertenzie: Účinky zníženej perfúzie Črevný edém v splanchnickom črevnom edéme Porucha mikrocirkulácie v splanchnickej poruche Motilita Porucha toku lymfy Uvoľňovanie oxidantov Bakteriálna translokácia Zápal Sepsa
Monitorovanie IAP = iba numerický parameter Dynamika IAP ťažko predvídateľná (abdominálna zhoda?) Manažment IAH uvoľnite brušný pás, otvorte žalúdočnú sondu Odtok tekutín z brušnej tekutiny 1,2 Aktívna negatívna rovnováha (furosemid alebo CVVH), ak je tolerovaný Manažment syndrómu brušného kompartmentu Dočasná hlbšia sedácia a svalová relaxácia Otvorené brucho = jediná možnosť v jednotlivých prípadoch Tekutina: toľko, koľko je potrebné, čo najmenej Vasoplegia ± IAH: pred ďalším podaním tekutín si to dobre premyslite 1. Cheatham ML a kol. Hrudník. 2011; 140: 1428-1435 2. Latenser BA, et al. 2002; 23: 190-195
Objem je liek IAP môže spustiť niekoľko nežiaducich procesov Premýšľajte o: Venózna kongescia ako mechanizmus orgánovej dysfunkcie Črevný edém m/o venózna kongescia ako mechanizmus orgánovej dysfunkcie Včasné konzervatívne možnosti zníženia IAP Určte čas resuscitácie Negatívna rovnováha tekutín -> Zníženie IAP IAH nie vždy vedie k orgánovej dysfunkcii IAP, pretože dôvod orgánovej dysfunkcie nemožno zistiť bez merania
Vplyv objemovej deprivácie na IAP Malbrain M. a kol. Anaesth Intensive Ther 2014; 46 (5): 361 380
Oxidantová rovnováha a permeabilita Autor Zviera IAP Účinok IAH a oxidačná rovnováha Eleftheriadis 1996 Krysy 15 mmhg 60 min MDA v črevnej sliznici Gong 2009 Krysy 20 mmhg 240 min MPO, GSH v ileu Kotidis 2012 Králiky 12 mmhg počas 8 týždňov GSH, SOD v rectus abdominis Leng 2014 Krysy 4 - 20 mmhg 90 minút Pro-antioxidanty ileum, IAH hrubého čreva a intestinálna permeabilita Cheng 2003 Králiky 10 - 30 mmhg 60 - 240 minút Priepustnosť pre FITC; HRP-II Gong 2009 Krysy 20 mmhg 60-240 min. Ultraštrukturálna analýza tesných spojov v ileu Cheng 2013 Králiky 15-25 mmhg 120-360 min Tesné spojenia v jejune; permeabilita pre FITC Leng 2014 Krysy 4-20 mmhg 90 min. absorpcia FD-4 Svetelná mikroskopia Upravené po Leng Y a kol. PLoS ONE 2014; 9 (10): e109350