Bez inozitolu nie je citlivosť na inzulín - liečivá
som Chris Michalk. V priebehu metabolického ochorenia som blog založil v roku 2014 a som mužom, ktorý stojí za väčšinou textov, ktoré sa v tejto oblasti venujú. Urobil som bakalársky titul z bunkovej biochémie (1,0; kurz: BSc. Life Sciences). Najradšej sa venujem témam súvisiacim s optimalizáciou a výkonom v oblasti zdravia a som autorom našej piatej knihy „Optimalizácia zdravia, zvýšenie výkonnosti“, ktorá vyšla v roku 2019 vo vydavateľstve Springer-Verlag.

Obsah tohto článku
Často píšem na tému citlivosť na inzulín alebo naopak inzulínová rezistencia. Dôvod je ten, že citlivosť na inzulín je priamo zodpovedná za veľa vecí, ktoré by ste chceli mať.
Ak vaše telo dokáže lepšie zvládnuť glukózu (= cukor sa rýchlo dostane do cieľových orgánov), budete mať v krvi menej cukru a inzulínu. To bude mať za následok lepšiu imunitnú funkciu (kľúčové slovo zápal), nižšiu pravdepodobnosť vzniku rakoviny (inzulín a glukóza ako „látky podporujúce rast“ prostredníctvom mTOR atď.) A budete chudnúť výrazne rýchlejšie (ak ste tuční) alebo menej rýchlo priberajte (poznáte vetu: „Ak jem sacharidy, priberám“?) ...
aby som vymenoval iba niekoľko príkladov.
Príjemné je: Ak funguje inzulínová signalizácia lepšie, potom z toho bude mať prospech váš sval, pretože signály na ňom fungujú (= prospešné!), Ale v krvi nemáme žiadne substráty, ktoré by niečo rušili. Pretože pamätajte: príliš veľa substrátov akéhokoľvek druhu narúša rôzne ďalšie funkcie. Príklad: endotelová funkcia.
Ak inzulínová signalizácia funguje vo svale, potom vytvoríte svaly, cukor vstúpi do vašich svalov, mTOR sa dočasne stane aktívnym (kľúčové slovo: syntéza bielkovín) a ... NIE sa tvorí NO, vďaka čomu sú ruky, nohy a chodidlá teplé a bunky v poriadku.
Opak je prípad inzulínovej rezistencie. Do svalu sa dostane menej.
Niektorí z vás sa občas sťažujú, že to vždy zjednodušujem. Logické: inak by nikto z nás nepochopil biológiu. Každý, kto sa niekedy zúčastnil prednášky o bunkovej biológii, to vie. Profesor rozpráva ako dieťa v škôlke. To však neznamená, že je to nesprávne a neznamená to ani to, že sa táto zásada falšuje.
Veľkým zjednodušením je: Inzulín prináša signál do bunky cez inzulínový receptor, odtiaľ cez IRS1 (substrát inzulínového receptora 1) do PI3K, potom do Akt (tiež známy ako proteínkináza B) a nakoniec do mTOR. mTOR, viete, znamená syntézu bielkovín.
IR => IRS1 => PI3K => Akt => mTOR (Signálna cesta PI3K/Akt/mTOR, tiež „anabolická signálna cesta“).
Toto je ľahká verzia. Pravda, pretože tu položená otázka, vyzerá to asi takto:
Obrázok 1: Intracelulárne signálne dráhy
Ale na túto tému: Bez inozitolu nie je citlivosť na inzulín.
Inozitol poznáme z cholínu. Inozitol sa pridáva do mnohých cholínových doplnkov. Inositol je cyklický alkohol. Znamená to, že pre chemikov medzi vami je to guľatá zlúčenina s niektorými skupinami OH. Kedysi sa o ňom uvažovalo ako o vitamíne B. Dnes sa bežne neuvádza ako vitamín B; v skutočnosti sa verí, že telo si ho vyrába samo. Inozitol má rastový a stimulačný účinok na niektoré baktérie a mikroorganizmy.
Akú úlohu však pre nás zohráva inositol?
Pozrime sa ešte raz na obrázok vyššie (mierne upravený):
Obrázok 2: Intracelulárne signálne dráhy, príklad: PI3K/Akt/mTOR signálna cesta (zafarbená na červeno)
(Poznámka: Ak neviete, čo je bunková membrána, prečítajte si moju knihu alebo tento článok.)
Takže. Čo vidíme?
Ak pôjdete po červenej čiare, ktorá sa začína vyššie, pôjdete nasledujúcim spôsobom: Začíname s inzulínovým receptorom, ktorý sa nachádza v bunkovej membráne a vlastne takmer preniká cez bunkovú membránu.
Potom stúpame ďalej cez IRS-1, na PI3K, cez PIP2, cez PIP3, cez PIP3/PDK1, na Akt a odtiaľ na mTOR.
Takže sme práve dokončili „anabolickú signálnu cestu“.
Nezobrazené: „Akt“ (proteínkináza B) zaisťuje, keď je aktívny, že sa transportér glukózy stane aktívnym a glukóza (= cukor) sa absorbuje do bunky.
Čisto teoreticky je možné povedať, že pri prenose signálu je možných niekoľko „chýb“, ktoré nakoniec zabránia „aktivácii“ Akt (a teda transportéru glukózy).
V prípade ľudí rezistentných na inzulín - napríklad - je blokáda IRS-1, to znamená proteín priamo na inzulínovom receptore. Potom sa signál neprenáša vôbec, hneď na začiatku.
Existuje však mnoho ďalších potenciálnych blokád: PI3K a PIP.
Ani nemusíme vedieť, čo to je, úloha tu v článku sa ukáže, keď napíšeme mená:
- PI3K = fosfoinositid-3-kináza
- PIP2/3 = fosfatidylinozitol-Bi/trifosfát
Pre nás dôležité: to druhé. Pretože prvý (PI3K) je pomenovaný tak, pretože interaguje s fosfatidylinozitol trifosfátom.
Takže PIP ... niektorí už zvoníte pri dverách. Ako vidíme z vyššie uvedeného obrázku, fosfatidylinozitol-bi/trifosfát je spojený s membránou, presnejšie: časť membrány.
Všetko, čo začína „Fosfatidyl-“, je súčasťou bunkovej membrány.
- Fosfatidylcholín
- Fosfatidylserín
- Fosfatidyletanolamín
- Kyselina fosfatidová
Všetky takzvané fosfolipidy.
Fosfatidylinozitol má na jednom konci malú hlavu, ktorá smeruje do vnútra bunky a prenáša tam signály.
Dá sa teda špekulovať, že naše bunky sa vždy snažia vyvinúť dostatok inozitolu, ale medzitým som opakovane získal skúsenosť, že očividne urobíme lepšie, ak telu uľahčíme malú prácu a urobíme veci priamo (to je žiadny návrh a neznamená to, že teraz musíte ísť do obchodu s doplnkami!)
Dobre teda ... špekulujme, že môžete zvýšiť fosfatidylinozitol a potom existuje aj viac PIP, ktoré posielajú signály v (svalovej) bunke. A to má za následok absorpciu glukózy, teda lepšiu citlivosť na inzulín.
Dátová situácia
Neviem prečo, ale podávanie inozitolu sa testovalo hlavne na ženách, najmä u tých, ktoré trpeli syndrómom polycystických vaječníkov.
Dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia na ženách s metabolickým syndrómom, ktorým boli podané 2 g inozitolu, ukazuje ...
- O 10% nižší diastolický krvný tlak
- O 75% (!) menej HOMA index (udáva, koľko musí urobiť pankreas)
- O 20% menej triglyceridov
- O 22% viac HDL
(Pozri Giordano a kol., 2011)
Mne osobne to znie trochu príliš dramaticky. Napriek tomu: slušný dizajn štúdie a účastníci n = 80.
Ďalšia štúdia („kontrolovaná klinická štúdia“, n = 20), ktorá sa zaoberá ženami s nadváhou s POC, vedie k týmto výsledkom:
- Inzulín sa výrazne znížil
- významne zlepšená glukózová tolerancia a citlivosť na inzulín (HOMA index)
- menštruačný cyklus sa obnovil u žien, pre ktoré to už nefungovalo
po podaní 2 g inozitolu.
(Pozri Genazzani et al., 2008)
Výhľad a myšlienky
Aj tu sa opäť (trochu [až] prekvapivo dobre) ukázalo, ako ovládame jednotlivé látky v tele (do istej miery) a aký hlboký vplyv to môže mať na nás a náš organizmus.
V tejto súvislosti je obzvlášť zaujímavá - a v budúcnosti sa to ešte zvýrazní - funkcia bunkovej membrány a vplyv na (bunkové) zdravie.
Tu sme mohli vidieť, že podávanie inozitolu s najväčšou pravdepodobnosťou zabezpečilo, že intracelulárne signály sú lepšie spracované a že to priamo súvisí s našou citlivosťou na inzulín.
Daľší výskum
Je tiež veľmi zaujímavé, že rôzne deriváty inozitolu majú ďalšie, veľmi zaujímavé vlastnosti.
Potrebujeme študovať kyselinu fytovú a prehodnotiť svoj názor na ňu? Možno.
Ďalšie interné články v blogu
poverovacie listiny
Genazzani, A., Lanzoni, C., Ricchieri, F. a Jasonni, V. (2008). Podávanie myo-inozitolu pozitívne ovplyvňuje hyperinzulinémiu a hormonálne parametre u pacientok s nadváhou so syndrómom polycystických ovárií. Gynekol endokrinol, 24 (3), s. 139-144.
Giordano, D., Corrado, F., Santamaria, A., Quattrone, S., Pintaudi, B., Di Benedetto, A. a D’Anna, R. (2011). Účinky suplementácie myo-inozitolu u postmenopauzálnych žien s metabolickým syndrómom.menopauza, 18 (1), s. 102-104.