DCMedical Alzheimer’s Disease
Alzheimerova choroba je naďalej jednou z najnepríjemnejších chorôb vysokého veku, a to nielen. Nový výskum zistil, ako sa správajú proteíny, ktoré spôsobujú ochorenie, a to ich aglomeráciou v mozgu. To otvára nové príležitosti pri hľadaní liečby.
Agresívne modifikácie proteínov, ktoré spôsobujú Alzheimerovu chorobu, ako prvé zmapovali vedci z University of Colorado Denver a Binghamton University, píše medicalxpress.com. Výsledok ich výskumu bol zverejnený v zborníku Národnej akadémie vied 16. mája.
Pokusy porozumieť chorobe do hĺbky
Asi 10 percent prípadov Alzheimerovej choroby je výsledkom identifikovaných mutácií, hovorí Liliya Vugmeyster, docentka na Katedre chémie, Vysoká škola slobodných umení a vied na Denveri. „Ale 90% prípadov Alzheimerovej choroby nie je vysvetlených týmito mutáciami, a preto musíme pochopiť molekulárny základ choroby,“ vysvetlila.
Alzheimerova choroba začína desaťročia pred objavením sa príznakov. Na mikroskopickej úrovni to začína, keď sa fragmenty toxických proteínov nazývaných beta amyloidy (Ap) začnú zhlukovať do skupín. Tieto skupiny tvoria reťazce nazývané vlákna, ktoré sa kombinujú a vytvárajú lepkavý plochý plát, ktorý sedí na mozgových bunkách a vytvára plak.
Pri hromadení sa plak narúša bunkové membrány a komunikáciu medzi mozgovými bunkami a spôsobuje ich smrť. Vedci doteraz venovali pozornosť iba pochopeniu molekulárnej tvorby proteínov - a agresívnejším podtypom, ktoré spôsobujú urýchlenie ochorenia.
Študovala sa dynamika a štruktúra platní
V tejto spoločnej štúdii s Wei Qiangom, odborným asistentom biofyzikálnej chémie na Binghamtonovej univerzite, sa vedci zamerali na štruktúru a dynamiku týchto formovaných dosiek.
Pri pohľade na molekulárnu štruktúru vedci zistili, že bod tvorby proteínu hral dôležitú úlohu pri manipulácii s vláknitými štruktúrami aj s agregačnými procesmi.
Vugmeyster spolu so študentom Danom Fai Au, M.S. a Dmitrijom Ostrovským, inštruktorom matematických a štatistických vied, študovali flexibilitu vlákien.
V predchádzajúcom výskume Vugmeyster zistil, že flexibilita môže byť súčasťou kontrolného mechanizmu akumulácie plakov. „Vlákna sú veľmi odolné voči spracovaniu, ktoré zabraňuje agregácii,“ hovorí Vugmeyster. „Nech robíte čokoľvek v skúmavkách, prispôsobia sa im, nájdu spôsob, ako sa dostať do toxického a agregovaného stavu.“.
Skupina Qiang v Binghamptone a plán jeho tímu robia to isté pre niektoré dôležité zmeny bielkovín so zameraním na statickú štruktúru, dynamiku a stabilitu každého z nich. Nakoniec, hovorí, tieto informácie môžu jedného dňa viesť k myšlienkam, ako prísť s liekmi, ktoré môžu prelomiť začarovaný kruh bunkovej degenerácie.