Difúzne zmeny myokardu na EKG, čo znamená Kompetentné o zdraví na iLive
Lekársky expert článku
Hlavná časť srdcového svalu, jeho stred, charakterizovaný špeciálnou histologickou štruktúrou, sa nazýva myokard. Hrúbku jeho stien tvoria úzko súvisiace kardiomyocyty - kontraktilné bunky tkaniva srdcového svalu, odolné proti únave. Myokard pracuje nepretržite, zatiaľ čo živé telo automaticky vykonáva rytmické pohyby, relaxuje a sťahuje sa pod vplyvom impulzov, saturuje krv kyslíkom a pumpuje cez cievy všetkých orgánov a tkanív. Difúzne zmeny myokardu sa zvyčajne zisťujú v diagnostických postupoch (elektrokardiogram, ultrazvuk srdca) a používajú sa ako markery vyžadujúce ďalšiu diagnostiku. Toto je záver diagnostického lekára, pokiaľ ide o prítomnosť zníženej elektrickej aktivity v niekoľkých oblastiach tkaniva srdcového svalu, umiestnených pomerne rovnomerne v jeho štruktúre, ktorá hovorí o zmenách, ktoré tam nastali na bunkovej úrovni. Takúto reštrukturalizáciu môže spôsobiť veľa faktorov, často môže niekoľko pacientov kombinovať niekoľko z nich súčasne.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Spôsobuje difúzne zmeny v myokarde
Kŕmny moment je takmer vždy prítomný nezávisle aj v komplexe príčin, ktoré určujú transformáciu bunkovej štruktúry myokardu. Nevyvážená a nepravidelná výživa, prevaha tukov a sacharidov v potravinách, nedostatok vitamínov spôsobujú dystrofické zmeny základnej štruktúry srdcového svalu.
Priamo ochorenie srdca, ktoré spôsobuje difúzne zmeny v myokarde - je zápal infekčného, alergického a zmiešaného pôvodu (myokarditída) a množenie buniek jazvového tkaniva, ktoré nahrádza kardiomyocyty (myokardioskleróza), hlavne sa vyvíja na pozadí srdcových chorôb. V takýchto prípadoch zvyčajne starosti pacienta a ďalšie príznaky charakteristické pre kardiovaskulárne patológie.
Myokarditída je hlavným príznakom reumatizmu a lieči sa oddelene od zápalu reumatického pôvodu srdcového svalu - komplikácie chronickej infekcie (tonzilitída, kaz), akútne infekčné choroby (angína, chrípka, infekčné choroby u detí), autoimunitné ochorenia (systémová sklerodermia, lupus), reumatoidná artritída). V tejto súvislosti sa môže vyvinúť difúzna myokardioskleróza, ktorá je charakterizovaná mnohonásobným a relatívne rovnomerne rozloženým v myokarde s fragmentmi jazvového tkaniva.
Nedostatok potrebných látok v tele a rozvoj kardio-dystrofie vedie k prítomnosti chronických ochorení rôznych životne dôležitých orgánov. Kardiomyocyty sa za týchto podmienok rýchlo zhoršujú a v priebehu času sa pomaly aktualizujú, čím sa znižuje vedenie srdca a ovplyvnená srdcová frekvencia, čo je zrejmé na EKG. Rizikové faktory pre difúzne zmeny - zlyhanie obličiek a pečene vedúce k nadmernému vylučovaniu vitamínov, minerálov, bielkovín alebo intoxikácii močom v dôsledku porušenia metabolických procesov; cukrovka, ktorá bráni normálnej absorpcii glukózy; Enterokolitída, ktorá narúša vstrebávanie základných látok v čreve; Ateroskleróza a vazokonstrikcia, anémia a ďalšie stavy, ktoré spôsobujú trvalú hypoxiu. Hormonálne poruchy spôsobené cukrovkou, dysfunkciou nadobličiek a štítnou žľazou ovplyvňujú biochemické procesy v tele, čo má negatívny vplyv na štruktúru myokardu.
Výsledkom môže byť podobne aj dlhodobé užívanie hormonálnych, kardiotonických, iných liekov (streptomycín, aminazín), alkoholu a drog.
Rizikovými faktormi pre rozvoj degeneratívnych zmien v svalovom tkanive myokardu je potreba neustále pracovať pri podmienkach vysokého zaťaženia, keď nedochádza k relaxačnému obdobiu (stres, fyzické a/alebo duševné preťaženie); hypertenzia; hypertyreóza; nadváha; vývojové chyby; dehydratácia tela; náklady na povolanie - neustály kontakt s toxickými látkami, stresormi, prehriatím.
Pri nevýznamnom prejave difúznych zmien v myokarde a absencii príznakov srdcovej patológie možno tento diagnostický záver interpretovať ako vekový variant normy.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
patogenézy
Podstatou procesu, ktorý vedie k difúznym zmenám v myokarde, je porušenie intracelulárnych metabolických mechanizmov. Transport sodíkových a draselných iónov cez narušené bunkové membrány kardiomyocytov, ktorý spôsobuje nesúosovosť fáz depolarizácie a repolarizácie, tj sa rozpadá cyklická kontrakcia a relaxácia priečne pruhovaného svalu. Arytmický proces kontrakcie a relaxácie oblastí svalového tkaniva dostatočne rovnomerne rozložených v ich objeme spôsobuje narušenie rovnováhy elektrolytov v krvi, čo vedie k ďalšej nerovnováhe a smrti kardiomyocytov. Ak sú patogénne väzby dočasnými faktormi (lieky, fyzický stres, nesprávna výživa, predchádzajúce infekcie a podobne), potom sa zastavenie ich činnosti na normálny bunkový metabolizmus a amplitúdy elektrických impulzov vo všetkých oblastiach stanú homogénnymi. Dlhodobé vystavenie účinkom kardiomyocytového patogénneho faktora sa stáva nevratným.
Difúzne (viacnásobné a lokalizované na rôznych miestach), zmeny v bunkovej štruktúre infarktu sa vyvíjajú v priebehu rokov, ide o dlhý proces. Pod vplyvom a často viacerých z vyššie popísaných faktorov sú pruhované svalové bunky myokardu poškodené na rôznych miestach, nie všetky sú obnovené, mnohé odumierajú, sú nahradené bunkami spojivového tkaniva. Miesta spojivového tkaniva nie sú pracovníci. Na začiatku procesu bunkových zmien sa považuje za reverzibilný, neskôr - je možné ho zastaviť a invazívne oblasti udržiavať pomocou fungujúcich kardiomyocytov. Ak sa nelieči, zmenšia sa pracovné oblasti a sklerotické zmeny sa zväčšia, čo spôsobí pokles kontraktilnej kapacity srdca, neschopnosť napumpovať potrebný objem krvi. To vedie k prerušeniu kŕmenia a hypoxii všetkých orgánov v dôsledku porúch obehu a vývoja ďalších patologických procesov.
Zápal srdcového svalu (myokarditída) a dystrofické zmeny myokardu sú hlavnými príčinami diagnostického záveru týkajúceho sa jeho deštrukcie. Štatistiky chorobnosti robia z pacientov s reumatickou myokarditídou samostatnú skupinu, ktorá predstavuje asi 9-10% všetkých prípadov srdcových chorôb. Hlásené prípady reumatickej myokarditídy sa vyskytujú asi u 1% lekárskych pacientov, avšak tento údaj sa považuje za nízky, pretože údaje z pitvy nie sú diagnostikované počas života. Myokarditída sa zistila u 3% otvorených mŕtvych. Najpočetnejšiu skupinu pacientov s myokarditídou (32%) tvoria pacienti vo veku od 41 do 50 rokov.
Sklerotické zmeny srdcového svalu u ľudí, ktorí sú zodpovední za svoje zdravie, sa zvyčajne dostavia po 50. roku života. Muži sú podľa štatistických výpočtov dvakrát pravdepodobnejší ako pacienti s kardiosklerózou.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Príznaky difúznych zmien v myokarde
Diagnostický záver o zmenách v štruktúre srdcového svalu pacienta sa často stáva šancou po profylaktickom lekárskom vyšetrení, od začiatku, keď je proces reverzibilný, netvrdí symptomaticky. Prvé príznaky, na ktoré by ste mali venovať pozornosť - nevysvetliteľne, rýchla a pravidelná únava, ťažkosti s dýchaním a malé búšenie srdca, nepríjemné pocity a niekedy veľmi malá bolesť za hrudnou kosťou alebo boľavá bolesť, farba kože . Niekedy sú tieto príznaky sprevádzané emočnou nestabilitou - slabosťou, podráždenosťou.
Difúzne zmeny v ľavej komore, ktorá prenáša okysličenú krv do všetkých systémov tela, môžu byť príznakom vážneho ochorenia, najmä u starších ľudí trpiacich vysokým krvným tlakom, najmä hypertrofickou kardiomyopatiou. Ľavá komora je silnejšia vrstva priečne pruhovaného svalu, pretože záťaž na ňu je intenzívnejšia ako pravá, čo spôsobuje malé okysličenie krvi v kruhu v pľúcach. V správnej hrúbke je táto vrstva svalu 2-2,5 krát tenšia. Ak dôjde k difúznym zmenám v ľavej komore, je možné u mladších pacientov predpokladať prítomnosť myokarditídy. Hlavné príznaky zápalového procesu v myokarde - bolesť srdca, arytmia, bledosť, slabosť, môžu sa však vyskytnúť aj príznaky. Často predchádza vzniku zápalových, infekčných, omamných chorôb, vrátane - na lieky a sérové alergie.
Po dosiahnutí veku 50 rokov sú náchylnejší na sklerotické zmeny vrstvy svalov ľavej komory, ktoré sú výsledkom degeneratívnych zmien buniek pod vplyvom hypoxie alebo metabolických porúch, ktoré sa vyskytujú v dôsledku chronických ochorení pacienta. Myokardioskleróza sa prejavuje dýchavičnosťou a rýchlou únavou, opuchmi končatín a pobrušnice, nočným suchým kašľom, častým pulzom.
Všeobecná slabosť difúzne zmeny myokardu môžu hovoriť o vývoji ischemickej choroby srdca, ktorá je dlhodobo asymptomatická, a neustálej únave a miernom nepohodlie v oblasti srdcových pacientov sa pripisuje únava, meteozavisimosti, stres a ďalšie nepriaznivé faktory. Dyspnoe sa spočiatku obávala niekedy po značnej fyzickej námahe, keď začala rušiť pacienta a počas prázdnin. Príznaky sa pre pacienta zvyšujú postupne a nepostrehnuteľne, veľmi dlho. Bolesť hlavy sa neskôr stáva takmer konštantnou, môžu sa spojiť a opuch končatín a únava, slabosť a dýchavičnosť sú stálymi spoločníkmi.
Lymfómový myokard mení dieťa vrátane ľavej komory, pretože metabolické procesy v tele dieťaťa sú stále v štádiu formovania, môžu byť variantom vekovej normy, najmä malým. U detí a dospievajúcich, ktorí vedú sedavý životný štýl, môžu nastať zmeny v štruktúre srdcového svalového tkaniva, keď dorastú do obvyklého spôsobu zaťaženia. Aj táto odchýlka od normy môže naznačovať prítomnosť vegetatívne-vaskulárnej dystónie u dieťaťa .
Ani deti, ani dospelí v akejkoľvek vekovej skupine by nemali ignorovať takýto diagnostický záver. Mala by to byť príležitosť na návštevu kardiológa, pretože diagnostikované včasné patológie sú lepšie podrobené terapii a v počiatočnom štádiu sa dajú korigovať pomocou korekcie životného štýlu a výživy. Drobné poranenia svalových buniek odborníkov na srdce sú reverzibilné.
Mierne difúzne zmeny v myokarde zvyčajne nie sú sprevádzané výraznými prejavmi srdcových príznakov. V tomto štádiu sa zvyčajne na elektrokardiograme zisťujú miesta so zníženým srdcovým vedením. Je ich viac a nachádzajú sa vo všetkých oblastiach srdcového svalu. Môžu sa vyskytnúť mierne difúzne zmeny myokardu v dôsledku dočasného fungovania patogénov (dehydratácia, nedostatok kyslíka, podvýživa, intoxikácia) a prejavov vývoja ochorenia, nie nevyhnutne kardiológie, napr. Hypertyreózy, nádoru nadobličiek, iných procesov. metabolické alebo hormonálne poruchy. Na zistenie sú potrebné ďalšie diagnostické opatrenia.
Difúzne zmeny vyjadrené v myokarde takmer vždy ukazujú prítomnosť patologického procesu v tele. Pacienti sa môžu sťažovať na ťažkosti s dýchaním, slabosť a retrosternálnu bolesť, keď sa vo svalovom tkanive objavia ischemické oblasti; opuch končatín pri myokardioskleróze; tremor, zvýšená nervozita, chudnutie s prebytkom hormónov štítnej žľazy; závraty, dýchavičnosť a únava z anémie. V každom prípade by mal byť pacient starostlivo vyšetrený a konzultovaný príslušnými odborníkmi.
Záver diagnózy porušenia štruktúry srdcového svalu možno formulovať rôznymi spôsobmi. Čo toto znamená? Aké sú typy difúznych zmien?
Špecialista, ktorý vykonáva elektrokardiogram, vidí zmeny v elektrickej aktivite určitých častí myokardu. Niekedy sa to výrazne mení, aj keď normálne musia byť všetky oblasti homogénne. Ak je niekoľko zmien rovnomerne rozložených ložísk pozdĺž myokardu, je to porážka, ako už bolo spomenuté vyššie, skôr difúzna ako nerovnomerná, v ktorej je jedno, maximálne - dve ložiská so zníženou vodivosťou. Kardiomyocyty v týchto oblastiach už boli zmenené vo väčšej alebo menšej miere, sú vyčerpané a nemôžu poskytnúť normálnu kontraktilitu tohto stavu a dospeli k záveru - difuzno-dystrofické zmeny v myokarde. Škoda tohto druhu sa už považuje za nezvratnú.
Počiatočné fázy vyčerpania kardiomyocytov sú opísané ako nešpecifické difúzne zmeny v myokarde. To znamená, že elektrická aktivita srdcového svalu, ktorá sa odráža na kardiograme, nie je homogénna, nič viac. Difúzne zmeny neodrážajú špecifickosť choroby, ktorá ich spôsobila, zatiaľ čo tulene sú špecifické napríklad pre prenesený infarkt myokardu a označujú jeho lokalizáciu. Pri jeho zameraní sa v spojivovom tkanive vytvorí jazva, ktorej bunky nemajú žiadnu kontraktilnú kapacitu a poškodená oblasť sa sama stane elektricky inertnou. Difúzne môžu tiež naznačovať rôzne patologické stavy a na diagnostiku si vyžadujú ďalšiu diagnostiku. Tento záver sa týka skôr stredne exprimovaných reverzibilných transformácií kardiomyocytov.
Môžu sa však formulovať ako difúzne metabolické zmeny v myokarde. Táto formulácia naznačuje, že proces bunkového metabolizmu bol prerušený. Tento stav môže spôsobiť faktor výživy, nadmernú váhu, ťažké bremená. Môže to byť dôsledok závažných akútnych patológií, napríklad aj chronického cukrovky. Ak faktor, ktorý ho spôsobuje, prestane fungovať, stav kardiomyocytov sa vráti do normálu a elektrická aktivita miest na kardiograme sa vyrovná. Ak však nie je príčina stanovená, potom poruchy bunkového metabolizmu povedú k trvalým dystrofickým zmenám a následne k rozvoju kardiosklerózy. V tomto prípade môže záver diagnózy vyzerať ako difúzne fibrosklerotické zmeny v myokarde. To naznačuje, že proces sklerózy sa vyvíja, došlo k nezvratným zmenám a oblasti svalového tkaniva sú nahradené vláknitým tkanivom. Na kardiograme na týchto miestach sa amplitúda impulzov nielen jednoducho zníži, ale pozorujú sa aj oblasti úplnej absencie. Takto dochádza k najvýraznejšiemu poškodeniu svalového tkaniva, čo už naznačuje prítomnosť kardiosklerózy.
Rôzne zmeny v repolarizácii myokardu znamenajú pokles elektrickej vodivosti vo viacerých rovnomerne rozložených oblastiach srdcového svalu. U starších pacientov, detí a dospievajúcich to môže byť normálna možnosť. Zároveň môžu byť narušené procesy repolarizácie po hladovaní, vysokých záťažiach, strese a infekčných chorobách. Pomocou tohto vzorca nemožno vylúčiť srdcové choroby a ďalšie orgány. V skutočnosti je synonymom difúznych nešpecifických alebo metabolických zmien a hovorí iba o tom, že na zistenie príčiny toho, čo sa deje, je potrebné podstúpiť vyšetrenie a konzultáciu s lekárom.
[29], [30], [31], [32], [33], [34]