Digitalis pri srdcovom zlyhaní

Udo Bavendiek a Johann Bauersachs, Hannover

zlyhaní

Pre tento článok existuje opravná poznámka.

K článku je opravná poznámka (PDF).

Zástava srdca

Aj keď zostáva nejasné, ktoré základné molekulárne mechanizmy sú zapojené in vivo, srdcové glykozidy nakoniec zvyšujú ejekčnú frakciu a srdcový výdaj vďaka ich pozitívnemu inotropnému účinku u pacientov so systolickou dysfunkciou bez relevantného zvýšenia srdcovej frekvencie alebo zníženia krvného tlaku [8, 13].

Okrem priamych srdcových glykozidov myokardu majú tiež priaznivý extrakardiálny účinok ako neurohormonálny modulátor pri srdcovej nedostatočnosti. Inhibíciou Na +/K + -ATPázy v extrakardiálnom tkanive zvyšujú tonus parasympatického nervového systému a inhibujú aktiváciu sympatického nervového systému a systému renín-angiotenzín-aldosterón. Okrem toho v nízkych dávkach zvyšujú citlivosť baroreceptorov a baroreflexných systémov, ktorá sa znižuje, najmä pri pokročilom srdcovom zlyhaní, čo je pravdepodobne čiastočne spôsobené nadmernou aktiváciou Na +/K + -ATPázy. Je dôležité poznamenať, že vyššie dávky srdcových glykozidov nevykazujú priaznivú neurohormonálnu moduláciu alebo dokonca nemajú sympatomimetický a vazokonstrikčný účinok [11].