DISTRIBÚCIA TUKOV A DEPOZÍCIA - Doctor Info Ro
Depozícia lipidov je výhodný evolučný proces, ktorý umožňuje efektívne ukladanie maximálneho množstva kalórií na jednotku objemu tkaniva. Klasickým oddelením pre nadbytočné kalórie je podkožné tukové tkanivo (s. C.), ktoré potenciálne slúži aj ako ochrana pred nízkymi teplotami. Schopnosť ukladať lipidy v tkanive s. C. je spôsob, ako sa vyrovnať s hladom a obmedzenými kalorickými zdrojmi na jednej strane a zaobchádzaním s prebytočnými kalóriami na druhej strane. V prípadoch, keď tuk s. C. dosiahne bariéru, za ktorou sa už nemôže hromadiť, môžu byť lipidy nasmerované do iných oblastí. V tomto scenári môžu byť lipidy skladované v menej výhodných kompartmentoch, ako je intraabdominálny (viscerálny) kompartment, a v tkanivách citlivých na inzulín, ktoré sú ochotné lipidy skladovať za určitých podmienok. Môže viesť k ukladaniu lipidov v kostrovom svalstve a pečeni, čo ovplyvňuje ich normálne metabolické dráhy.
Vzťah medzi obezitou, rozdelením lipidov a metabolickým rizikom
Stupeň obezity a metabolické riziko: SM sa neobmedzuje iba na osoby s ťažkou obezitou, ale je významná aj u obéznych a stredne obéznych.
Dopad rozdelenia lipidov: pre ťažkú inzulínovú rezistenciu je charakteristické zvýšené ukladanie lipidov v intramiocytových a viscerálnych kompartmentoch.
Depozícia lipidov vo svalovej bunke (myocyte)
Účinky akumulácie lipidov intramyocytov na reakciu myocytov na stimuláciu inzulínu nie sú spôsobené triglyceridmi skladovanými samy o sebe. Deriváty mastných kyselín z týchto lipidov skôr spôsobujú narušenie dráhy signálneho prenosu inzulínu, čo v konečnom dôsledku vedie k zníženiu absorpcie glukózy. Stimulácia inzulínu spôsobuje fosforyláciu inzulínového receptora substrátu-1 (SRI-1), čo vedie k jeho väzbe a aktivácii „fosfatidyl“ inozitol-3-kinázy (PI3-k). To vedie k transportu transportéra glukózy 4 (GLUT-4) do bunkovej membrány. Deriváty mastných kyselín inhibujú túto cestu aktiváciou proteínkinázy C-theta, ktorá zastavuje fosforyláciu IRS-1 tyrozínu (SRI-1) prostredníctvom kaskády serín-treonínkinázy. To znižuje aktiváciu PI3 kinázy a znižuje prenos GLUT-4 na bunkovú membránu.
Obsah lipidov intramiocytov sa za určitých podmienok významne nemení, takže nie je hlavným faktorom, ktorý určuje citlivosť na inzulín, ale zmenšuje veľkosť lipidových kvapiek. Zvýšenie citlivosti na inzulín indukuje ukladanie tuku v menších kvapôčkach bez ovplyvnenia celkového obsahu tuku, čo je pravdepodobne spojené so zvýšenou oxidačnou kapacitou spojenou so zvýšenou citlivosťou na inzulín.
Ukladanie lipidov do brucha
Je známe, že obezita hornej časti tela, ktorá sa klinicky prejavuje zvýšeným obvodom pása, súvisí s kardiovaskulárnymi chorobami a cukrovkou typu 2. Nepriaznivý vplyv obezity hornej časti tela sa podieľa na intraabdominálnej (viscerálnej) akumulácii tuku, stále však zostáva na účinkoch Mali by sa prehliadnuť nepriaznivé účinky brušného sc tkaniva. Hlavným zdrojom cirkulujúceho AGL je tukové tkanivo a dá sa predpokladať, že so zvýšenou adipozitou dochádza k zvýšeniu prietoku AGL. Keď je prietok AGL vyjadrený na jednotku hmotnosti tuku (z ktorého sa AGL uvoľňujú), čo umožňuje porovnanie štíhlych a obéznych osôb, obrat AGL je s
O 50% nižšia u obéznych ľudí. To možno pripísať vyšším koncentráciám inzulínu v obehu, ktoré tak môžu zabrániť pretečeniu AGL uvoľneného z lipidových zásob obéznych ľudí. Keď je obrat AGL vyjadrený na hmotnosť (kde sa AGL konzumujú hlavne) štíhlym telom (bez tuku), lipolýza AGL je vyššia u obéznych ľudí s
50% pacientov s obezitou hornej časti tela má vyššiu mieru lipolýzy AGL, takže existujú rozdiely v regulácii lipolýzy v tukovom tkanive.
Predpokladá sa, že viscerálny tuk spôsobuje inzulínovú rezistenciu. Nie je jasné, či relatívna inzulínová rezistencia viscerálneho tuku vedie k zvýšenému uvoľňovaniu AGL. Ukázalo sa, že zvýšený viscerálny tuk je skutočne spojený so zvýšeným dodaním AGL do pečene, ale tento viscerálny tok AGL je zodpovedný iba za
V skutočnosti majú dospelí s viscerálnou adipozitou tendenciu vykazovať inzulínovú rezistenciu, hypertenziu, hyperkoagulabilitu a dyslipidémiu v porovnaní s rovnako obéznymi ľuďmi s nižšími hladinami viscerálneho tuku. Ukázalo sa tiež, že zvýšená viscerálna adipozita súvisí s vyšším aterogénnym metabolickým profilom v detstve. Viscerálny tuk súvisí s vyššou inzulínovou rezistenciou a nižšou reakciou na sekréciu inzulínu u detí obéznych dospievajúcich, čo potenciálne podporuje narušený metabolizmus glukózy. Hladina adiponektínu je u obéznych detí so zvýšeným ukladaním tukov v tele nižšia, aj keď sa robí porovnanie medzi deťmi s podobnou všeobecnou adipozitou.
Depozícia lipidov v pečeni
BFGNA sa neobmedzuje iba na dospelých a v súčasnosti sa stala najbežnejším ochorením pečene u detí a dospievajúcich v Severnej Amerike a Európe. Predpokladá sa, že BFGNA môže u niektorých jedincov predchádzať vzniku cukrovky 2. typu. Štandardom diagnostiky tukovej pečene je pečeňová biopsia, ale aj neinvazívne kvantitatívne metódy, ako je magnetická rezonancia a spektroskopia. Hodnotenie hladín alanínaminotransferázy sa na klinike používa ako náhrada. Záverom možno povedať, že infiltrácia tuku do pečene je častá u obéznych detí a dospievajúcich a je spojená s nepriaznivými zložkami SM, najmä s inzulínovou rezistenciou, dyslipidémiou a poruchou metabolizmu glukózy.
Depozícia lipidov a subklinický zápal
Tukové tkanivo je nielen jednoduchým zásobníkom energie uloženej vo forme triglyceridov, ale slúži aj ako aktívny sekrečný orgán uvoľňujúci množstvo cirkulujúcich peptidov a cytokínov. Za prítomnosti obezity sa rovnováha medzi týmito mnohými molekulami zmení, takže zväčšené adipocyty produkujú viac prozápalových cytokínov (TNF-alfa, IL-6) a menej protizápalových peptidov (adiponektín). Vzťah medzi rastom cirkulujúcich prozápalových molekúl a periférnou inzulínovou rezistenciou je sprostredkovaný spoločným rozhraním týchto signálov a signálnou cestou prenosu inzulínu. Deregulovaná produkcia adipocytokínov sa podieľa na vzniku metabolických a vaskulárnych chorôb súvisiacich s obezitou.
Keď sa zvyšuje obezita, tukové tkanivo je infiltrované makrofágmi. Môžu byť hlavným zdrojom prozápalových cytokínov (C-reaktívny proteín, IL-6) vyvolávajúcich stav, ktorý vedie k rozvoju inzulínovej rezistencie a endotelovej dysfunkcie. Hladina adiponektínu, protizápalového biomarkeru, klesá so zvyšujúcou sa úrovňou obezity a inzulínovej rezistencie. Zápal môže byť chýbajúcou súvislosťou medzi obezitou a inzulínovou rezistenciou.
Táto položka bola zobrazená 36534 krát.