Dysfunkcia štítnej žľazy vyvolaná amiodarónom

amiodarón je silné antiarytmikum používané na liečbu ventrikulárnych a supraventrikulárnych tachyarytmií. Je to zlúčenina odvodená od benzofuránu, bohatý na jód so štrukturálnou podobnosťou s tyroxínom. Amiodarón obsahuje asi 37% hmotnosti jódu. Odhaduje sa, že každá 200 mg tableta obsahuje približne 75 mg organického jódu, z ktorého sa 8-17% uvoľňuje ako voľný jód. Štandardná udržiavacia liečba 200 mg amiodarónu môže priniesť viac ako 100-násobok dennej potreby jódu. Je rozpustný v tukoch a koncentruje sa iV tukovom tkanive, svaloch, pečeni, pľúcach a štítnej žľaze.

štítnej

Eliminácia amiodarónu je variabilná medzi 50-100 dňami; celkové zásoby jódu zostávajú zvýšené až 9 mesiacov po vysadení lieku. Abnormality štítnej žľazy sa pozorovali u 14-18% pacientov užívajúcich najnižšiu dávku amiodarónu. Účinky sa pohybujú od abnormálna funkcia štítnej žľazy pri laboratórnom hodnotení do klinická dysfunkcia štítnej žľazy, čo môže byť tyreotoxikóza vyvolaná amiodarónom alebo hypotyreóza vyvolaná amiodarónom. Obidve sa môžu vyvinúť v zjavne normálnych štítnych žľazách alebo u tých s už existujúcimi abnormalitami.

patofyziológia

Amiodarón má široké spektrum účinkov na štítnu žľazu.
Amiodarón inhibuje aktivitu enzýmu deiodinase a znižuje periférnu premenu hormónov štítnej žľazy znížením ich renálnej eliminácie. Sérová hladina T4 sa teda zvyšuje a T3 klesá o 25%. Amiodarón inhibuje vstup T4 a T3 do periférneho tkaniva. Hladiny T4 sa zvyšujú o 40% po 1-4 mesiacoch liečby amiodarónom. Inhibícia aktivity jodinázy v hypofýze sa pozoruje v prvých 3 mesiacoch a vedie k zvýšenie hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu. Sérové ​​hladiny sa vrátia do normálu za 2 - 3 mesiace, keď hladiny T4 stúpnu natoľko, aby prekonali čiastočné blokovanie produkcie T3.

Amiodarón a jeho metabolity môže mať priamy cytotoxický účinok na folikulárne bunky štítnej žľazy a spôsobiť a deštruktívna tyroiditída. Amiodarón a jeho metabolit pôsobia ako a kompetitívny antagonista T3 na srdcovej úrovni.
Boli opísané dve formy dysfunkcie štítnej žľazy vyvolanej amiodarónom:

  • Typ 1 postihuje pacientov s latentné alebo už existujúce poruchy štítnej žľazy a je častejšia v oblastiach s nízkym príjmom jódu. Typ 1 je spôsobený syntéza v prebytku hormónov štítnej žľazy vyvolaných jódom.
  • Typ 2 sa vyskytuje u pacientov s a normálna predná štítna žľaza a je spôsobená deštruktívnou tyroiditídou s uvoľňovaním preformovaných hormónov z poškodených folikulárnych buniek štítnej žľazy. Môžu sa však vyskytnúť aj zmiešané formy podmienok s vlastnosťami deštruktívnych procesov a nadbytkom jódu.

Príčiny a rizikové faktory

príznaky a symptómy

Diagnostické

Laboratórne štúdie

Zobrazovacie štúdie

Liečba

Liečba tyreotoxikózou vyvolanou amiodarónom je medicínskou výzvou, pretože údaje o optimálnej liečbe sú obmedzené. Je nevyhnutné rozlišovať medzi týmito dvoma typmi tyreotoxikózy určiť terapiu. Najdôležitejšie je ukončiť liečbu amiodarónom. Závisí to od stavu srdca pacienta, dostupnosti alternatívnych spôsobov liečby a typu tyreotoxikózy. Pokračovanie v liečbe nezmení základný prístup ku kontrole tyreotoxikózy, ale zníži pravdepodobnosť priaznivej prognózy.

Mierne formy ochorenia spontánne ustúpi do 20% prípadov po ukončení liečby amiodarónom. Mnoho pacientov s typom 2 sa stane eutyroidným v priebehu 3 - 5 mesiacov po ukončení liečby amiodarónom. Napriek použitiu amiodarónu sa občas vyskytne spontánna remisia. Aj keď amiodarón prestane, tyreotoxikóza pretrváva až 8 mesiacov. Vysadenie lieku nemá okamžitý účinok.
Spravidla pokračuje liečba amiodarónom. Jeho zastavenie môže navyše zhoršiť príznaky. Na druhej strane môže byť ťažká tyreotoxikóza nekompatibilná s pokračujúcim amiodarónom, ak sa nevykoná tyreoidektómia.

Tyreotoxikóza typu 1 je liečená vysoké dávky tionamidu alebo propyltiouracilu. Blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy. Pridávanie chloristan draselný môže blokovať absorpciu jódu štítnou žľazou a zabrániť syntéze hormónov a zlepšiť klinickú účinnosť tionamidov. Pretože to určuje aplastická anémia jeho podávanie je obmedzené na osoby, ktoré nemožno ovládať samotným metimazolom. Nebude sa podávať dlhšie ako 30 dní kvôli závažným vedľajším účinkom: aplastická anémia, nefrotický syndróm a agranulocytóza. Pretože všetky antityroidné lieky môžu spôsobiť útlm kostnej drene, pacienti budú poučení, aby venovali pozornosť znakom ako napr horúčka, faryngitída alebo vredy v ústach.

Tyreotoxikóza typu 2 sa lieči dlhotrvajúce glukokortikoidy. Inhibujú aktivitu jodinázy. Ak pacient nemá príznaky tyreotoxikózy alebo ťažký stav srdca, je potrebné najskôr vysadiť amiodarón. Urobí profylaxia osteoporózy u rizikových pacientov alebo u ktorých steroidy pokračujú dlhšie ako 3 mesiace.
Hypotyreóza u pacientov bez ochorenia štítnej žľazy ustúpi po eliminácii amiodarónu. Môže však pretrvávať aj po ukončení liečby u pacientov s autoimunitnou tyroiditídou. V takom prípade môžu pacienti vyžadovať trvalú liečbu T4.

Chirurgická liečba

  • hypertyreóza
  • hypotyreóza
  • Primárna a sekundárna hypotyreóza
  • Hypertyreóza hypofýzy (vyvolaná TSH)
  • Jednoduchá struma (netoxická)
  • tyreotoxikóza
  • Basedow-Graves-Parryho choroba
  • Toxická multinodulárna struma
  • Nádory štítnej žľazy (neoplazmy štítnej žľazy)
  • tyreoiditida
  • Štítna žľaza
  • Je vidieť zväčšenú štítnu žľazu - ako vidíte
  • Štítna žľaza

Je známe, že arzén má účinky na štítnu žľazu, čo vedie k zvýšeniu hladiny TSH. Toto je refrén.

Úloha fajčenia pri vývoji Gravesovej choroby (autoimunitná hypertyreóza) a najmä nepriaznivý vplyv na.

Štítna žľaza má v ľudskom tele exponenciálnu úlohu, mnoho metabolických procesov je regulovaných hormónmi štítnej žľazy.