ePathology.ro

• diverticula
• Situs inversus
• Heterotopický pankreas v žalúdočnej stene -> adenokarcinóm
• Atrézia žalúdka
• Vrodená hypertrofická pylorická stenóza

-Akútna a chronická gastritída
-Žalúdočný vred
-Rakovina žalúdka

Akútna gastritída
Gastritída je zápal žalúdočnej sliznice a môže byť akútny alebo chronický.

Akútne môžu byť neerozívne (kongestívne), erozívne, leptavé (pôsobením kyselín alebo zásad) a flegmonálne (hnisavé).

Akútna erozívna a hemoragická gastritída sa vyskytuje požitím NSAID (aspirín, indometacín), kortikosteroidmi, alkoholom alebo ischemickými mikrocirkulačnými léziami v dôsledku šoku alebo sepsy.

To všetko vedie k zníženiu obranných faktorov, ako je znížená tvorba hlienu, prostaglandínov a znížená rýchlosť obnovy epitelu.

Akútna gastritída je charakterizovaná eróziou a splývajúcimi hemoragickými petechiami v sliznici a submukóze
Zápal žalúdka akútne žieravé je spôsobené požitím kyselín (ktoré spôsobujú nekrózu zrážania) alebo zásad (ktoré spôsobujú nekrózu skvapalňovania)
Gastritída môže byť tiež infekčná príčina: Candida Albicans alebo cytomegalovírus (v imunosupresíve)

Chronická gastritída
Môžu to byť nešpecifické, špecifické alebo špeciálne formy.
Nešpecifická gastritída sú zastúpené

• typ A (autoimunitné, črevo),
• typ B (bakteriálny - s H. pylori, s antrálnou lokalizáciou) a
• typ C (chemická refluxná gastritída u pacientov s gastroduodenálnymi anastomózami typu Billroth I alebo II).

Špecifická gastritída sú granulomatózna gastritída, ktorá sa vyskytuje pri syfilise, tuberkulóze, Crohnovej chorobe, sarkoidóze.
Špeciálne formy gastritídy sú reprezentované lymfocytovou gastritídou, eozinofilnou gastritídou a Menetrierovou gastritídou (hypertrofická, hyperplastická a hypersekrečná)

Všetky typy chronickej gastritídy sa vyznačujú:

• chronický zápalový infiltrát lymfocytov,
• črevná metaplázia a
• atrofia žliaz.

Ak je zápalový infiltrát obmedzený iba na chorion, nazýva sa to chronická povrchová gastritída.
Atrofická gastritída sa týka atrofie žalúdočnej sliznice, zatiaľ čo atrofia žalúdka predstavuje atrofiu celej steny sprevádzanú fibrózou a nodulárnymi lymfocytárnymi infiltrátmi.

Pri chronickej antrálnej gastritíde typu B možno prítomnosť H. pylori zvýrazniť 4 metódami:

• Močovinový respiračný test (rádioaktívna močovina - bakteriálna močovina (úloha v alkalizácii prostredia) -> NH3 + rádioaktívny CO2)
• Sérologické (protilátky proti H. Pylori)
• Histochimic (plk. Giemsa)
• Kultúra

Prítomnosť polymorfonukleárnych buniek v zápalovom infiltráte znamená chronickú aktívnu gastritídu. Nepriamym znakom H. pylori (+) je tiež prítomnosť polymorfonukleárnych buniek intraepiteliálne alebo v žalúdočnej sliznici, ako aj niekedy nodulárne lymfocytárne infiltráty.

Metaplázia čriev pri chronickej gastritíde môže byť úplná alebo neúplná.

• Kompletný je sprevádzaný prítomnosťou pohárikových buniek, Panethových buniek a neutrálneho mucínu (PAS +).
• Neúplná metaplázia je sprevádzaná absenciou Panethových buniek, prítomnosťou mucínových buniek a prítomnosťou kyslých mucínov (sialomucíny alebo sulfomucíny - pozitívne na alkánovú modrú pH = 2,5).

Chronická autoimunitná gastritída kvôli prítomnosti antiparietálnych bunkových protilátok (namierených proti H + - K + \ ATPáze) a anti-vnútornému faktoru a je sprevádzaná zhubnou anémiou (megaloblastická anémia spôsobená malabsorpciou vitamínu B12, pri absencii vnútorného faktora), vitiligo, tyroiditída, Addisonova choroba.

Akútne vredy

• Curlingový vred - horieť
• Cushingov vred (stres) - pri mozgových príhodách alebo kraniocerebrálnych traumách (často hypotalamické)
• Akútne vredy v stavoch šoku alebo sepsy

Chronický gastroduodenálny vred
Predstavuje stratu látky zaujímajúcej sliznicu, submukózu a sval prostredníctvom kyslej žalúdočnej sekrécie.
Najčastejšie je to kvôli a nerovnováha medzi miestne obranné faktory (hlien + hydrogenuhličitan, apikálna rezistencia epitelových buniek a lokálny prietok krvi) a agresie (HCl + pepsín, H. pylori, biliárny reflux).

H. Pylori je Gram (-) bacil, zakrivený, špirálovitý, s bičíkmi, mikroaerofilný, ktorý produkuje ureázu, katalázu, oxidázu a nachádza sa v „neotrasiteľnej“ vrstve hlienu na apikálnom póle buniek žalúdočného epitelu; je citlivý na erytromycín, metronidazol, tetracyklín.

Žalúdočný vred je spájaný s krvnou skupinou AII, vyskytuje sa často na malom zakrivení, má okrúhly oválny vzhľad s konvergentnými záhybmi, proximálna časť je predĺžená, hladká a distálna časť má v dôsledku peristaltiky „terasový“ vzhľad.

Žalúdočný vredMikroskopické charakterizuje: nekrotický detritus s PMN, fibrinoidná nekróza, granulačné tkanivo a fibróza jaziev.

V závislosti na anatomickom umiestnení existuje klasifikácia Johnsona H., ktorá rozdeľuje vredy na 3 typy:

• typ I - na malom zakrivení, nad žalúdočným uhlom
• typ II - tiež spája dvanástnikový vred (často bulbárny)
• typ III - prepylórový vred

Komplikácie chronického vredu

• Peritoneálna perforácia -> chemická peritonitída
• Prenikanie do pankreasu -> akútna nekroticko-hemoragická pankreatitída
• Erozia sleziny -> krvácanie
• Pylorická stenóza (prostredníctvom fibrózy)
• Neoplastická degenerácia

Benígne nádory žalúdka

Neoplastické polypy:

• Hyperplastické (regeneráciou sliznice na okraji chronického peptického vredu)
• Hamartomatos (v Peutz-Jeghers polypóze)
• Cystická retencia (vo fundickej oblasti, u žien)
• Zápalový myóm (eozinofilný granulóm)

Neoplastické polypy:

• adenomatózny
• Vilos
• leiomyóm
• Schwannomas

Rakovina žalúdka

Často v škandinávskych krajinách, Japonsku, Južnej Amerike; B> F, viac ako 50 rokov
Súvisí s konzumáciou údených a solených jedál, chronickou atrofickou gastritídou a krvnou skupinou AII
Má 2 makroskopické modely vzhľadu: včasnú rakovinu žalúdka a pokročilú rakovinu žalúdka.

Skorý karcinóm žalúdka (pojem zavedený japonskou školou endoskopie) je charakterizovaný vývojom neoplastického procesu v sliznici a submukóze bez ohľadu na inváziu do lymfatických uzlín alebo na prítomnosť metastáz a má 3 formy:

• vyčnievajúci typ
• typ povrchu (vyvýšený, rovný a vyvýšený)
• vyhĺbený typ

Pokročilý karcinóm žalúdka (Borrmann) je charakterizovaný inváziou do svalov a serózy a má 4 makroskopické formy:
vegetant

• ulcerovaný
• ulcerovaný, infiltračný
• difúzny infiltratívny

Molekulárne štúdie pri rakovine žalúdka preukázali:

• u dobre diferencovaných adenokarcinómov aktivácia c-met protoonkogénu (kódujúci HGFR = faktor rozptylu) a inaktivácia p53
• pri zle diferencovaných adenokarcinómoch amplifikácia génu Her-2/neu a génu k-sam (kódujúci receptory tyrozínkinázy)

Histopatologické typy adenokarcinómu žalúdka

WHO klasifikácia rakoviny žalúdka ju rozdeľuje na:

• adenokarcinómy v formách:
  • rúrkovitý
  • papilárne
  • mucinózny
  • s článkami „tesniaceho krúžku“
• karcinóm adenoscuamos
• adenoacantom
• spinocelulárny karcinóm
• nediferencovaný karcinóm.

Klinicko-epidemiologická klasifikácia Lauren - tabuľka

Črevný typ

Difúzny typ

Prežitie pri včasnom karcinóme žalúdka je 99% po 5 rokoch pri závažnom postihnutí sliznice a 91% po 5 rokoch pri poškodení sliznicou a submukózou.

Plaky karcinómu „in situ“ sa naďalej viditeľne šíria okolo viditeľného nádoru = „fenomén kontinuálneho plaku“.

Vývoj od skorého karcinómu žalúdka k pokročilému karcinómu žalúdka si vyžaduje cca. 8 rokov.

Prežitie po 5 rokoch je 50%, bez serózneho pripojenia, bez pečeňových alebo peritoneálnych metastáz a s voľnými regionálnymi lymfatickými uzlinami. Pooperačné prežitie je 20% po 10 rokoch pri pokročilej rakovine žalúdka a 90% po 10 rokoch pri včasnej rakovine žalúdka.

Adenokarcinóm žalúdka

Lymfatická diseminácia sa vyskytuje v regionálnych lymfatických uzlinách (žalúdočné, celiakálne) a na diaľku spôsobuje množstvo charakteristických znakov: ľavá supraklavikulárna adenopatia (znak Virchow-Troisier), ľavá axilárna adenopatia (írske znamenie), pupočníkové metastázy (Znamenie Jozefovej sestry).

Hematogénna diseminácia sa vyskytuje v pečeni a vaječníkoch (Krukenbergove nádory)
Transcellomická diseminácia spôsobuje neoplastické ascity