Fibrinogén podporuje rozvoj Alzheimerovej choroby
Krvný proteín zrážajúci fibrinogén môže zničiť neuronálne spojenia v mozgu a tým podporiť rozvoj Alzheimerovej choroby.
V zásade je už dlho známe, že pacienti s Alzheimerovou chorobou majú určité abnormality v rozsiahlej sieti krvných ciev v mozgu. Niektoré z týchto zmien môžu prispieť k vekovému kognitívnemu poklesu u ľudí bez demencie. Spôsob, akým tieto vaskulárne patológie prispievajú k kognitívnej dysfunkcii, však zostáva dodnes pre vedu záhadou. Vedci z Gladstoneovho inštitútu v San Franciscu teraz po prvýkrát preukázali, že fibrinogén môže zničiť spojenia medzi neurónmi v mozgu, čím podporuje kognitívny pokles a Alzheimerovu chorobu. Aj keď je proteín zrážajúci krv zodpovedný za množstvo molekulárnych a bunkových dejov.
Analyzuje sa úloha fibrinogénu v myšom modeli
Vo svojej štúdii publikovanej v časopise Neuron vedci zistili, že po vstupe fibrinogénu do krvi z krvi aktivuje imunitné bunky mozgu. Tieto potom ničia dôležité spojenia medzi neurónmi. Je známe, že tieto spojenia známe ako synapsie majú zásadný význam pre komunikáciu neurónov. Pre túto štúdiu vedci použili najmodernejšie zobrazovacie techniky na vyšetrenie myší aj ľudských mozgov u pacientov s Alzheimerovou chorobou.
Predchádzajúce štúdie preukázali, že deštrukcia synapsií spôsobuje stratu pamäte. To je zase spoločný znak Alzheimerovej choroby, ako aj iných demencií. Vedci v skutočnosti preukázali, že ak by sa imunitné bunky v mozgu neaktivovali, u myší by sa nevyvinula Alzheimerova choroba.
„Zistili sme, že fibrinogén v mozgu môže zničiť neurónové spojenia, ktoré sú dôležité pre mnoho pamäťových funkcií,“ vysvetľuje Katerina Akassoglou, profesorka neurológie na UC San Francisco (UCSF). Výskumný tím tiež ukázal, že fibrinogén môže mať tento účinok aj v mozgu bez amyloidových plakov.
Protilátka blokuje interakciu medzi fibrinogénom a molekulou v imunitných bunkách
Je zaujímavé, že vedci nedávno vyvinuli protilátku, ktorá blokuje interakciu medzi fibrinogénom a molekulou v imunitných bunkách mozgu. V skoršej štúdii protilátka už chránila pred zápalom mozgu a poškodením neurónov na myších modeloch.