Hashimoto a PCOS; BOOST Štítna žľaza Hashimoto; s a aplikácia na hypotyreózu
Bežné génové mutácie môžu spôsobiť spoločný vývoj týchto chorôb.
Ochorenie štítnej žľazy môže spôsobiť poruchy menštruačného cyklu, problémy s ovuláciou a narušenú plodnosť (1 - 3).
Spojenie medzi Hashimotovou tyroiditídou a syndrómom polycystických vaječníkov (PCOS) je dobre známe; často sa vyvíjajú spolu, pretože jedna choroba môže spustiť druhú. Môžu vzniknúť z genetickej dispozície alebo z vplyvov prostredia.
Obidve choroby zdieľajú genetické zložky a sú spojené viac ako jedným molekulárnym mechanizmom. Spoločne neboli podrobne preskúmané, takže sa nevie veľa o tom, ako kombinácia týchto dvoch podmienok ovplyvňuje celkové zdravie.
Je potrebné ďalšie štúdium, aby sa zistilo, prečo sa Hashimoto a PCOS vyvíjajú spolu a čo je možné urobiť, aby sa tomu zabránilo.
PCOS postihuje až 12 zo 100 žien v reprodukčnom veku. Má nasledujúce charakteristiky (4 - 9):
Nedodržanie ovulácie (alebo viac vajíčok uvoľnených počas ovulácie)
Nadbytok mužských hormónov (hyperandrogenizmus)
Syndróm polycystických ovárií môže vyzerať odlišne od človeka k človeku a spôsobuje tak rôzne stupne metabolických alebo cyklických nepravidelností (10, 11).
Spojenie medzi Hashimotom a PCOS
Zvýšené hladiny TPO protilátok alebo TG protilátok sú charakteristickými znakmi autoimunitného ochorenia štítnej žľazy. Tiež sa vyskytujú u 1 z 3 pacientov s PCOS (12).
Ak osoba už má Hashimoto alebo PCOS, pravdepodobnosť diagnostikovania druhej choroby sa zvyšuje až desaťkrát (12, 13).
5 najbežnejších mutovaných génov/molekúl v Hashimoto a PCOS
Hashimoto je najbežnejšie autoimunitné ochorenie u dospelých. Podobne ako PCOS je to spôsobené mutáciami v špecifickej skupine génov (15 - 19).
Medzi bežné génové mutácie pre Hashimoto aj PCOS patria (20-26):
Niektoré z týchto molekúl sa navzájom regulujú, napríklad FBN3 a TGFβ, čo je dôležité pre mnoho telesných procesov, ktoré tiež riadia imunitnú odpoveď, napríklad (27-31).
Hashimoto a PCOS majú zvyčajne nižšie hodnoty TGFβ. To sťažuje telu prirodzenú kontrolu imunitného systému (23, 24, 28).
Gonadotropín uvoľňujúci hormónový receptor (GnRHR) reguluje produkciu hormónov LH (luteinizačný hormón) a FSH (folikuly stimulujúci hormón), ako aj inzulínovú rovnováhu. Jeho funkcia závisí od hladiny TSH (25).
CYP1B1 je enzým, ktorý metabolizuje estrogény a reguluje hladiny tyroxínu (T4), voľného trijódtyronínu (fT3) a hladiny voľného T4 (fT4) (26).
Nedostatok vitamínu D a zvýšený pomer estrogénu k progesterónu sú bežné u pacientov s PCOS a môžu spustiť alebo zhoršiť autoimunitnú reakciu (32, 33).
Aby mohol mať účinok na rôzne bunky a tkanivá v tele, potrebuje vitamín D funkčný receptor vitamínu D (VDR). Nefunkčný VDR zvyšuje pravdepodobnosť vývoja Hashimota (34, 35).
Doplnok výživy doplnkami vitamínu D má pozitívny vplyv na menštruačný cyklus a metabolické poruchy u žien s PCOS, ale pomáha iba ľuďom s funkčným receptorom vitamínu D (36).
Úloha týmusovej žľazy
Týmusová žľaza je orgán, ktorý sa podieľa na regulácii a prevencii autoimunitnej reakcie - ešte pred narodením (14, 37, 38).
Vysoká úroveň expozície estrogénu v maternici (pred narodením) bráni činnosti týmusu, ktorá v mnohých prípadoch môže vyvolať vývoj autoimunitných ochorení (39 - 41).
Úloha pohlavných hormónov
Problémy s autoimunitnými chorobami môžu vzniknúť hneď po prvom zvýšení produkcie pohlavných hormónov počas puberty. Od tohto okamihu sa tieto hodnoty naďalej menia (42).
Zvýšený pomer estrogénu k progesterónu - ako je vidieť v PCOS - spôsobuje autoimunitnú reakciu a zvyšuje hladinu protilátok proti TPO a TG (42-44).
U všetkých žien (vrátane žien bez PCOS) sa hladina protilátok a autoimunitná reakcia menia v závislosti od toho, v ktorej fáze ich cyklu sa práve nachádzajú. Tieto zmeny sú však iba dočasné (45).
Vysoká a dlhodobá expozícia estrogénu však zvyšuje pravdepodobnosť vzniku autoimunitného ochorenia (12, 44).
Bežné problémy s programami Hashimoto a PCOS
Okrem komplexných hormonálnych a autoimunitných problémov existujú spoločné charakteristiky chorôb, ktoré majú Hashimoto a PCOS (8, 46-49):
Vyšší index telesnej hmotnosti (BMI)
Zmeny metabolizmu glukózy a tukov
Zvýšená hladina LDL cholesterolu a triglyceridov
Zníženie inzulínovej rezistencie na HDL cholesterol
Zvýšené riziko vzniku cukrovky 2. typu
Čo môžete urobiť, aby ste zlepšili svoje hormonálne zdravie?
Metformín je liek na cukrovku, ktorý pomáha regulovať hladinu cukru v krvi. Často sa predpisuje pacientom s PCOS.
Jedna štúdia zistila, že šesťmesačná liečba metformínom u pacientok so syndrómom polycystických vaječníkov a pacientok s Hashimotom, ktoré normalizovali hladiny TSH v krvi, nemala veľký vplyv na fT3 a fT4 (50). Je potrebné viac študovať, ale pre niektorých môže byť užitočnou liečbou.
Zdá sa, že zvýšené hladiny estrogénu sú hlavnou príčinou vzniku Hashimotovej tyroiditídy u ľudí s PCOS. Pomôcť môže obmedzenie potravín bohatých na estrogén - napríklad sóje alebo ľanového semena.
Požiadajte svojho lekára o krvný test, aby skontroloval hladinu vitamínu D, estrogénu, progesterónu a SBGH v krvnom sére.
Toto vám môže obom naznačiť, či existuje príčina vašej Hashimotovej choroby v súvislosti s estrogénom, čo vám môže pomôcť nájsť lepšie liečebné stratégie.
Zaznamenajte svoje laboratórne hodnoty, cyklus, doplnky výživy a ďalšie v aplikácii BOOST Thyroid.
Aplikácia BOOST Thyroid je pre telefóny iPhone k dispozícii v nemčine.
1. Dittrich R. a kol. Receptory a reprodukcia hormónov štítnej žľazy, 2011
2. Krassas GE a kol. Funkcia štítnej žľazy a reprodukčné zdravie človeka, 2010
3. Unuane D a kol. Endokrinné poruchy a plodnosť žien, 2011
4. Bone Hauer ES a kol. Prevalencia syndrómu polycystických ovárií u neselektovaných čiernobielych žien na juhovýchode USA: prospektívna štúdia, 1998
5. Diamanti-Kandarakis E a kol. Prieskum syndrómu polycystických vaječníkov na gréckom ostrove Lesbos: hormonálny a metabolický profil, 1999
6. Rotterdamská konsenzusná seminárna skupina PCOS sponzorovaná ESHRE/ASRM. Revidovaný konsenzus z roku 2003 o diagnostických kritériách a dlhodobých zdravotných rizikách spojených so syndrómom polycystických vaječníkov (PCOS), 2004
7. marca WA a kol. Prevalencia syndrómu polycystických ovárií vo vzorke komunity hodnotená na základe kontrastných diagnostických kritérií, 2010
8. Dunaif A. Inzulínová rezistencia a syndróm polycystických ovárií: mechanizmus a dôsledky pre patogenézu, 1997
9. Weir E a kol. Topografia podkožného tukového tkaniva a metabolické poruchy pri syndróme polycystických ovárií, 2009
10. Carmina E a kol. Diagnóza, fenotyp a prevalencia syndrómu polycystických ovárií, 2006
11. Adams J a kol. Prevalencia polycystických vaječníkov u žien s anovuláciou a idiopatickým hirzutizmom, 1986
12. Janssen OE a kol. Vysoká prevalencia autoimunitnej tyroiditídy u pacientok so syndrómom polycystických ovárií, 2004
13. Ganie MA a kol. Vysoká prevalencia charakteristík syndrómu polycystických vaječníkov u dievčat s eutyroidnou chronickou lymfocytovou tyroiditídou: prípadová kontrolná štúdia, 2010
14. Hollowell JG a kol. Protilátky proti séru TSH, T4 a štítnej žľaze v populácii Spojených štátov (1988 až 1994): Národný prieskum zdravia a výživy (NHANES III), 2002
15. Dittmar M a kol. Zvýšené rodinné zhlukovanie autoimunitných ochorení štítnej žľazy, 2011
16. Hansen PS a kol. Relatívny význam genetických a environmentálnych účinkov pre počiatočné štádiá autoimunity štítnej žľazy: štúdia zdravých dánskych dvojčiat, 2006.
17. Kosova G a kol. Genetika syndrómu polycystických ovárií, 2013
18. Legro RS a kol. Dôkazy o genetickom základe pre hyperandrogenémiu pri syndróme polycystických ovárií, 1998
19. Ehrmann DA a kol. Účinky rasy a rodinnej anamnézy cukrovky typu 2 na metabolický stav žien so syndrómom polycystických vaječníkov, 2005
20. Weir E a kol. Asociácia génu FTO s hyperandrogenémiou a metabolickými parametrami u žien so syndrómom polycystických vaječníkov, 2010
21. Wojciechowski P a kol. Dopad genotypov FTO na BMI a hmotnosť pri syndróme polycystických vaječníkov: systematický prehľad a metaanalýza, 2012
22. Mahmoudi T. Genetické variácie v riziku receptora vitamínu D a rizika syndrómu polycystických ovárií, 2009
23. Raja-Khan N a kol. Variant v géne pre fibrilín-3 je spojený s hladinami TFG-b a inhibínu B u žien so syndrómom polycystických vaječníkov, 2010
24. Akinci B a kol. Hashimotova tyroiditída, ale nie liečba hypotyreózy, je spojená so zmenenými hladinami TGF-b1, 2008
25 Li Q a kol. Spoločná genetická variácia v 30-nepreloženej oblasti receptora hormónu uvoľňujúceho gonadotropín reguluje génovú expresiu v bunkách a je spojená s funkciou štítnej žľazy, sekréciou inzulínu a citlivosťou na inzulín u pacientov so syndrómom polycystických vaječníkov, 2011
26 Zou S a kol. Bežné genetické variácie v CYP1B1 sú spojené s koncentráciami T4, FT3 a fT4 v sérach pacientok so syndrómom polycystických ovárií, 2013
27. Charbonneau NL a kol. Jemné doladenie signálov rastového faktora závisí od sietí fibrilínových mikrovlákien. Výskum vrodených chýb. Časť C, 2004
28. Raja-Khan N a kol. Úloha TGF-b pri syndróme polycystických vaječníkov, 2014
29. Shi Y a kol. Mechanizmy signalizácie TGF-b z bunkovej membrány do jadra, 2003
30. Kaartinen V a kol. Fibrilín riadi aktiváciu TGF-b, 2003
31. Govinden R a kol. Genealógia, expresia a bunková funkcia transformačného rastového faktora-b, 2003
32. Petŕıkova J a kol. Zlyhanie vaječníkov a syndróm polycystických vaječníkov, 2012
33. Szodoray P a kol. Komplexná úloha vitamínu D pri autoimunitných ochoreniach, 2008
34. Stefanić M a kol. Asociácia 30 variantov génu pre receptor vitamínu D s Hashimotovou tyroiditídou u chorvátskej populácie, 2008
35. Kivity S a kol. Vitamín D a autoimunitné ochorenia štítnej žľazy, 2011
36. Lerchbaum E a kol. Vitamín D a plodnosť: systematické preskúmanie, 2012
37. Weetman AP. Imunita, funkcia štítnej žľazy a tehotenstvo: molekulárne mechanizmy, 2010
38. Sakaguchi S, et al. Regulačné T bunky a imunitná tolerancia, 2008
39. Palmer JR a kol. Neplodnosť u žien prenatálne vystavených pôsobeniu dietylstilbestrolu, 2001
40. Západ LJ. Definovanie kritických okien vo vývoji ľudského imunitného systému, 2002
41. Noller KL a kol. Zvýšený výskyt autoimunitných ochorení u žien vystavených in utero dietylstilbestrolu, 1998
42. Quintero OL a kol. Autoimunitné ochorenie a pohlavie: pravdepodobný mechanizmus prevahy autoimunity u žien, 2011
43. Arduc a kol. Vysoká prevalencia Hashimotovej tyreoiditídy u pacientok so syndrómom polycystických vaječníkov: zohráva úlohu nerovnováha medzi estradiolom a progesterónom? 2015
44. Petŕıkova J, et al. Syndróm polycystických vaječníkov a autoimunita, 2010
45. Hughes GC. Progesterón a autoimunitné ochorenie, 2012
46. Strowitzki T a kol. Stupeň nepravidelnosti cyklu koreluje so stupňom endokrinných a metabolických porúch u pacientov s PCOS, 2010
47. Åsvold BO a kol. Asociácia medzi TSH v referenčnom rozmedzí a koncentráciami lipidov v sére v populačnej štúdii. Štúdia HUNT, 2007
48. Park HT a kol. Hormón stimulujúci štítnu žľazu súvisí s metabolickým syndrómom u postmenopauzálnych žien s eutyroidom, 2009
49. Cobin RH. Kardiovaskulárne a metabolické riziká spojené s PCOS, 2013
50. Taghavi SM a kol. Metformín znižuje tyreotropín u žien s nadváhou s syndrómom polycystických vaječníkov a hypotyreózou, 2011