Hypo-anarexia - zníženie alebo úplný nedostatok chuti do jedla
Hypoanarchia - zníženie alebo úplný nedostatok chuti do jedla.
etiológia. Hypo- alebo anarexia môže mať neurogénny pôvod - negatívne emócie, stresové situácie, niektoré duševné choroby, niekedy dievčatá počas puberty. Medzi ďalšie príčiny patrí ochorenie pečene, avitaminóza, dyshydria, infekčné choroby s výraznými horúčkovitými reakciami, hyposekrécia a prekyslenie žalúdka, hypotyreóza. Zvláštna forma anarexie sa vyskytuje u detí v novorodeneckom období v dôsledku presýtenia dieťaťa niektorými potravinami - monotónnymi, iracionálnymi potravinami.
Dôsledky. Podvýživa, chudnutie, zápcha, bradykardia, hypotenzia, nízka telesná teplota, dysproteinémia, ťažký dysmetabolizmus atď.
Ak sa príčina neodstráni včas, spôsobuje hyporexia a najmä anarexia náhle metabolické poruchy, niekedy nezlučiteľné so životom.
Nachádza sa v cukrovke, nádoroch endokrinného pankreasu (inzulinóm), tyreotoxikóze, po období podvýživy, prekyslení žalúdka, neurózach, neurasténii atď.
bulímia („Vlčí hlad“) sa vyskytuje v prípadoch nádorov nachádzajúcich sa v zadnej lebečnej jamke, hystérii, neurovegetatívnej dystónii, potravinových dystrofiách, resekcii žalúdka a strate sýtosti. V dôsledku toho títo ľudia prijímajú potravu počas jedla, kým nenastane zvracanie pažeráka.
Dizrexia - skreslená chuť do jedla. Prejavuje sa to požitím nepotravinových látok (vápno, uhoľná krieda atď.); je častejšia u tehotných žien, čo pravdepodobne odráža nedostatok minerálov v tele.
polydipsia - nadmerný príjem tekutín. Nachádza sa v cukrovke, cukrovke insipidus, prevažnej konzumácii pevných a polotuhých potravín, nadmernej konzumácii kuchynskej soli, silnej dehydratácii atď.
35.2. Poruchy žuvania.
Žuvanie - komplexný proces, ktorý spočíva v krájaní, rozdrobovaní, rozdrvení a mechanickom rozdrvení pevných a polotuhých potravín v ústach, ich namočení, namočení v slinách a vytvorení misky na jedlo.
Krájanie a fragmentácia potravy sa vykonáva rezákmi, drvením premolárnej potravy a drvením - molármi.
etiológia. Žuvanie je narušené malformáciami úst („vlčie ústa“), abnormalitami polohy zubov a čeľustí, stavmi chrupu (pokročilá paradentóza, alveolárna periostitída, pulpitída, alveolárna pyorea atď.), Ktoré oslabujú fixáciu zubov. Závažná bakteriálna, toxická stomatitída, skorbut spojený s bolestivým vzrušením skracujú čas žuvania, a tým znižujú účinnosť tohto procesu. Žuvanie je tiež deregulované pri nedostatočnom otvorení úst, pri labiálnych ochoreniach (akútne zápaly, labiálne rany, popáleniny, poúrazové alebo postkaustické sťahy jaziev atď.), Kontrakcii žuvacích svalov (trizmus), pri tetane, ochoreniach temporomandibulárneho kĺbu (rany, trauma, artritída, lézie alebo dislokácie menisku atď.). Zranenia aferentných a eferentných nervových dráh (ochrnutie trojklaného alebo tvárového nervu a centrum prehĺtania vážne ovplyvňujú žuvanie. Porucha žuvačky môže byť dôsledkom pokročilých neuróz, psychopatie atď.
Dôsledky žuvacie poruchy. V dôsledku žuvacích porúch dochádza k prehltnutiu nedostatočne rozbitých potravinových fragmentov, ktoré môžu mechanicky poškodiť pažerákovú a žalúdočnú sliznicu. Nedostatočné žuvanie znižuje evakuáciu obsahu žalúdka.
Zubné patologické procesy
Zubný kaz- patologický proces, charakterizovaný postupnou deštrukciou tvrdých zubných tkanív (sklovina, dentín) s tvorbou defektu dutiny.
etiológia. Najčastejšie je kaz spôsobený mikroorganizmami v zubných usadeninách, ktoré napádajú tvrdú látku zubov. Osobitný význam sa venuje streptokokovej mikroflóre skupiny A (Streptococus mutans). Etiopatogenetická úloha mikroflóry v zubnom kaze je potvrdená skutočnosťou, že zubný kaz sa u amikrobiálnych zvierat nenachádza. Zubné usadeniny, agresia mikroorganizmov je podporovaná nesúladom medzi štrukturálnou a funkčnou špecifickosťou dento-maxilárneho aparátu a charakterom stravy súčasného človeka (dobre spracované chemicky a tepelne spracované potraviny, nadmerná konzumácia sacharidov, zložiek tvrdej potravy - minerály, aminokyseliny atď.).
PATOGENÉZA. Vzhľad a vývoj zubného kazu je určený procesmi na povrchu skloviny, ktoré prichádzajú do styku s potravinami a sú umývané slinami. Sliny pôsobia na sklovinu ochranne (čistenie a remineralizácia, úloha chemického pufra, baktericídne pôsobenie). Poruchy vylučovania slín prispievajú k tvorbe zubného kameňa, ktorý sa skladá hlavne z lepivých polyglykánov, produktov mikrobiálneho štiepenia glukózy. Zároveň sa pri štiepení sacharidov vytvárajú organické kyseliny, ktoré rozpúšťajú minerálne soli v sklovine (kryštály hydroxyapatitu). Je dokázané, že rozpusteniu minerálnych solí predchádza rozpad organických prvkov v sklovine (lamely, hranolové membrány) mikroorganizmami. Produkty rozkladu bielkovín môžu vytvárať komplexy, ktoré mobilizujú vápnik z kryštálov hydroxyapatitu v sklovine a dentíne.
Okrem exogénnych faktorov v patogenéze kazu zohrávajú dôležitú úlohu aj endogénne faktory v buničine a tvrdých zubných štruktúrach. V dentinálnych trubiciach, kde sú umiestnené výbežky odontoblastov, podobne ako v sklovine, cirkuluje lymfa, ktorá pochádza z buničiny a zaisťuje výživu zubných štruktúr.
Určitý význam v patogenéze kazu majú dystrofické zmeny v bunkách vrstvy periférnej buničiny - odontoblasty, ktoré bežne zabezpečujú troficitu tvrdých tkanív dentínu.
Paradontóza - zápalovo-dystrofický proces komplexu štruktúr obklopujúci koreň zuba (periodontium, alveolárna kosť, perioste, guma), prejavujúci sa alveolárnou resorpciou, pyorea v ďasnových vreckách, oslabenie fixácie a strata zuba.
etiológia. Dôležitú úlohu v etiológii paradentózy hrá emočné prepätie a stres v dôsledku tzv. Adaptačnej choroby. K vzniku paradentózy prispieva aj zníženie celkového pravidelného a žuvacieho úsilia, mikroflóra ďasnových vakov, podvýživa, najmä nedostatok vitamínov C a P. V prípade nedostatočnej troficity môžu byť tkanivá parodontu poškodené slinnými enzýmami (kalikreín, RNA atď.), Ako aj aktívnymi faktormi uvoľňovanými z leukocytov. Nedostatočné množstvo slín a mikroflóry prispieva k vzniku zubného kameňa, ktorý narúša prívod krvi do tkaniva parodontu, a tým prispieva k rozvoju paradentózy.
PATOGENÉZA. Paradentóza je spôsobená pôsobením bakteriálnej a leukocytovej kolagenázy. Dôležitý význam majú niektoré endokrinné poruchy (hypogonadizmus, hypotyreóza, hyperparatyreóza, inkrementálna hypofunkcia slinných žliaz).
35.3. Porucha sekrécie slín
Slinnú sekréciu zabezpečujú veľké slinné žľazy - príušné, submaxilárne, sublingválne a doplnkové žľazy v ústnej sliznici. Veľké slinné žľazy sú tubuloacinárne žľazy tvorené seróznymi bunkami, ktoré vylučujú tekuté sliny obsahujúce slinnú amylázu a slizničné bunky produkujúce mucín. Časť nazývaná striatálny kanál vylučovacích ciest, tvorený bunkami bohatými na mitochondrie a na apikálnom póle mikroklkmi, sa podieľa na resorpcii iónov z primárnych slín. Sérové sliny jedlo impregnujú, zjemňujú; sliznica prispieva k tvorbe misky na jedlo adhéziou častíc, čo uľahčuje prehĺtanie.
Regulácia sekrécie slín sa vykonáva reflexnými mechanizmami. Reflexný oblúk obsahuje aferentnú dráhu (bubienok, glossofaryngeálny a nerv vagus), eferentnú dráhu tvoria parasympatické a sympatické vegetatívne vlákna. Excitácia parasympatiku zosilňuje vylučovanie vodných slín bohatých na amylázu. Sympatická stimulácia znižuje vylučovanie slín, ktoré sa stávajú viskóznymi a bohatými na organické zložky. Nervové centrá umiestnené v retikulárnej formácii regulujú sekréciu submaxilárnych a sublingválnych žliaz a tie, ktoré sa nachádzajú v žiarovke - príušné žľazy.
V priebehu 24 hodín sa v závislosti na výžive vylúči 0,5 až 1 500 ml slín, ktoré sú priehľadnou tekutinou pretekajúcou cez mucín a mierne opaleskujúcu (vďaka fragmentom epiteliálnych buniek a leukocytom v slinách). Hustota slín sa líši v závislosti od prijatej potravy medzi 1 003 - 1 008; v porovnaní s krvnou plazmou je hypotonický. PH sliny je medzi 6 a 7, tj. Mierne kyslé. Sliny obsahujú 99,4% vody a 0,6% suchého zvyšku, ktorý tvoria anorganické látky (draselné a sodné soli vo forme chloridov, hydrogenuhličitanov, fosfátov) - 0,2% a organické látky (enzýmy, bielkoviny, látky nebielkovinové dusičnany, bunkové šupiny z epitelu a leukocytov) - 0,4%. Medzi slinnými enzýmami je najdôležitejšia amyláza, ktorá pôsobí na varený alebo pečený škrob a štiepi ju na dextríny s menšími a menšími molekulami - amylodextrín, akrodextrín a tak ďalej Slinná amyláza sa aktivuje iónmi chlóru, optimálne pH účinku je 6,8. Pri pH-4,5 je enzým inaktivovaný. Amyláza pokračuje v pôsobení v žalúdku, až kým sa miska nestane kyslou (pH +, K +, Fe +, plyny atď.), Ktorá sa zo žalúdka resorbuje v zanedbateľných množstvách.
Sekrečná funkcia žalúdka.
Žalúdočná šťava obsahuje zmes vody, elektrolytov a plazmatických bielkovín spolu s mnohými bunkovými prvkami žalúdočnej sliznice. Celkové množstvo žalúdočnej šťavy vylúčenej za 24 hodín je asi 1 200 - 1 500 ml so zmenami závislými od stravy a ďalšími faktormi, ktoré môžu ovplyvňovať žalúdočnú sekréciu. Žalúdočná šťava je bezfarebná, opaleskujúca alebo priehľadná tekutina, v závislosti od množstva a kvality hlienu, izotonická, s hustotou 1001 - 1010, pH 0,9 - 1,2, pozostávajúca z 99,4% vody a 0, 6% anorganické látky (HCl, NaCl, KCl, fosforečnany vápenaté a horečnaté atď.) A organické (proteolytické, lipolytické enzýmy, lyzozým, ureáza, renín, vnútorný protianemický faktor).
Fyziologická kontrola žalúdočnej sekrécie má tri fázy:
cefalická fáza zaisťuje miernu sekréciu s úlohou pri príprave trávenia; je dosiahnuté podmienenými a nepodmienenými reflexnými mechanizmami (pri excitácii bukofaryngeálnych receptorov potravinami prítomnými v ústnej dutine, žuvaním a prehĺtaním);
žalúdočná fáza sa skladá z dvoch zložiek:
nepodmienená reflexná zložka sprostredkovaná vagovou inerváciou so stimuláciou sekrécie kyseliny;
humorálna zložka - vykonáva sa pomocou gastrínu, acetylcholínu a histamínu;
črevná fáza inhibuje žalúdočnú sekréciu a motilitu cez enterogastrón vylučovaný sliznicou dvanástnika pri kontakte s chemoterapiou žalúdočnej kyseliny.
Žalúdočná hypersekrécia a hyperchlórhydria
Žalúdočná nadmerná sekrécia spojená s prekyslením môže byť spôsobená niektorými zložkami potravy, ktoré zvyšujú produkciu gastrínu - humorálneho stimulátora žalúdočnej sekrécie (kofeín, etanol, vápenaté soli, aminokyseliny). Hyperchlórhydria je charakteristická pre Zollinger-Ellisonov syndróm - nádor produkujúci gastrín, ktorý sa nachádza v pankrease (65 - 75%) alebo v iných susedných orgánoch.
Hypergastrinémia má dva synergické účinky:
hyperstimulácia parietálnych buniek žalúdka hypersekréciou hyperkyseliny;
zvýšenie počtu parietálnych sekrečných buniek.
Prebytok HCl zase inhibuje sekréciu gastrínu, ktorý má ochranný mechanizmus proti agresívnemu pôsobeniu prekyslenia. Pri pH rovnom 2,0 sa sekrécia gastrínu zastaví a súčasne sa zvýši vylučovanie alkalického hlienu bohatého na hydrogenuhličitany (pH 7,36) a žalúdočná sliznica absorbuje ióny vodíka. Reflux v žalúdku obsah dvanástnika bohatého na hydrogenuhličitany sa tiež podieľa na neutralizácii chlorovodíka. Je potrebné poznamenať, že tento mechanizmus je redukovaný pylorickým spazmom spôsobeným prekyslením žalúdka, ktorý vedie k žalúdočnej chemostáze, páleniu záhy, grganiu, niekedy aj zvracaniu. V podmienkach prekyslenia žalúdka sa evakuácia žalúdočnej chymy do dvanástnika vykonáva v malých dávkach, samotná potravinová chyma sa dôkladne mechanicky a chemicky spracuje, vďaka čomu je nadmerné trávenie a absorpcia v čreve, mechanický zvyšok fekálnej misky je zmenšený v objeme a nedostatočne stimuluje peristaltiku čriev., čo vedie k pomalému črevnému prechodu, častej zápche.
Hyposekrécia a hypoacidita. Okysliť. Achlorhydria. Achille.
Achlorhydria je úplná absencia HCl v žalúdočnej šťave a je spojená s prekyslením žalúdka - pH žalúdka pri neutrálnych hodnotách. Achillom žalúdka je úplný nedostatok HCl a enzýmov v žalúdočnej šťave.
Achlorhydria má dve formy:
a) falošný hydrochlorid v dôsledku neparietálneho nadmerného vylučovania hlienu a hydrogenuhličitanov, ktoré neutralizujú kyslosť žalúdka;
b) achlorhydria pravda, odolné voči stimulácii histamínom, gastrínom, inzulínom atď .; sa vyskytuje v prípade masívnej dystrofie parietálnej bunkovej hmoty, atrofickej gastritídy, difúzneho karcinómu žalúdka.
Príčinou achlorhydrie sú atrofické alebo degeneratívne zmeny žalúdočnej sliznice, najmä parietálnych buniek fundických žliaz, ktoré sa bežne vyskytujú pri chronickej atrofickej gastritíde, infiltračné formy rakoviny žalúdka, avitaminóza, anémia, operovaný žalúdok, ochorenie pečene atď.
Pri absencii HCl zostáva pepsín neaktívny, čo znemožňuje predštiepenie proteínov v žalúdku a ich následné štiepenie a absorpciu v čreve. Nakoniec dôjde k tráveniu bielkovín a malabsorpcii. Anacidita, hypoacidita žalúdka uprednostňujú nadmernú kolonizáciu gastrointestinálneho traktu bakteriálnou flórou vrátane patogénnej, ktorá zintenzívňuje procesy fermentácie a hniloby v žalúdku spojené so základnými dyspeptickými poruchami. Evakuácia žalúdočnej chymy do dvanástnika sa urýchľuje, pylorus zostáva stále pootvorený. Nedostatočne mechanicky a chemicky spracované žalúdočné chemo dráždi črevnú sliznicu, zintenzívňuje peristaltiku čriev, urýchľuje prechod črevného obsahu zlým trávením, malabsorpciou. Hnačkový syndróm so steatoreou, hypovitaminóza, metabolické poruchy, hydroelektrolytická nerovnováha, dehydratácia tela, neskoršia podvýživa, strata hmotnosti.