Imunitný systém beží amok. Takže dramaticky fungujú normálne chrípkové vírusy - WELT
Prasacia chrípka je hlásená už mesiace. Je ľahké prehliadnuť skutočnosť, že v Nemecku ročne zomiera na sezónnu chrípku až 20 000 ľudí. Teraz vedci prvýkrát dešifrovali mechanizmus, prečo môže byť chrípka ľahká - ale aj smrteľná.
Zimnica, vysoké horúčky a silná únava vás nútia ísť do postele s chrípkou. Imunitný systém je ohromený chrípkou, najmä u starších ľudí a pacientov s chronickými chorobami. Nie je neobvyklé, že sa vyskytnú vážne komplikácie, často preto, že baktérie napádajú aj telo, ktoré je oslabené vírusom chrípky (sekundárna infekcia). Zatiaľ čo niektorí vážne ochorejú a dokonca zomierajú, iní túto chorobu prekonali už po niekoľkých dňoch.
Vedci z Centra pre výskum infekcií Braunschweig Helmholtz, Univerzity veterinárneho lekárstva Hannover a Technická univerzita v Berlíne teraz objavili prekvapivý mechanizmus na zvieracom modeli, v ktorom chorobu nezhoršujú vírusy ani sekundárne infekcie, ale skôr nadmerná imunitná odpoveď hostiteľského organizmu. Táto nadmerná reakcia je geneticky predisponovaná, uviedli vedci v odbornom časopise „PLoS One“.
Vedci skúmali vplyv génov na priebeh ochorenia u siedmich rôznych kmeňov myší. Zvieratá každého kmeňa myši boli geneticky identické, ako jednovaječné dvojčatá. Jeden kmeň sa líši od iného ako odlišní jednotlivci v ľudskej populácii. Zvieratá boli infikované rovnakým množstvom chrípkových vírusov typu „Chrípka A“. Táto najbežnejšia forma vírusu chrípky postihuje mnoho cicavcov, vrátane ľudí a ošípaných, ako aj vtákov.
U piatich kmeňov myší bolo ochorenie mierne. Aj keď zvieratá výrazne schudli, do týždňa sa uzdravili. Pre zvieratá ďalších dvoch kmeňov však bola chrípka smrteľná. Po silnom chudnutí zomreli niekoľko dní po infekcii úplne slabí. Keď vedci hľadali príčiny dramatického priebehu choroby, boli prekvapení: zvieratá podľahli prehnanej horlivosti vlastného imunitného systému.
Aby bolo možné vírus chrípky zabiť, obranyschopnosť tela doslova zaplavila dýchacie cesty a pľúca poplašnými látkami, takzvanými cytokínmi. S takou cytokínovou búrkou sa imunitné bunky hromadne priťahované vymkli spod kontroly. Aj keď tieto zvyčajne útočia iba na bunky infikované vírusom, usmrtili tiež zdravé pľúcne tkanivo v dvoch myšacích kmeňoch. Niečo podobné je známe z iných závažných infekcií a nazýva sa anafylaktický šok. Imunitný systém, v ktorom beží amok, už nie je schopný kontrolovať infekciu.
Keď vedci skúmali tkanivo z pľúc zosnulých zvierat, našli v nich až stokrát viac vírusov ako v zotavujúcich sa zvieratách. "Dospeli sme k záveru, že myši zomreli na vlastný imunitný systém, ktorý ich mal chrániť pred vírusom," tvrdia vedci.
Vedci predpokladajú, že by to mohlo byť podobné aj u ľudí. Geneticky odlišný prejav imunitného systému by mohol uprednostniť závažný priebeh. Predpokladajú, že je za to zodpovedné veľa génov: „Z genetických štúdií na myšiach vieme, že po infikovaní chrípkou sa mení aktivita asi 1000 génov.“
Vedci z University of Tennessee a detskej výskumnej nemocnice St. Jude v Memphise zistili, že chrípkové vírusy podnecujú kampaň proti vlastnému organizmu a dokonca zabíjajú nervové bunky v mozgu. V experimente infikovali myši vírusom vtáčej chrípky H5N1.
Patogén ovplyvňoval nielen dýchacie cesty a pľúca zvierat. Prenikala do mozgu cestami centrálneho nervového systému, kde spôsobovala silný zápal a spúšťala smrť nervových buniek. Postihnuté zvieratá trpeli silným trasením svalov a vykonávali pohyby akoby spomalene. „Klinický obraz veľmi pripomína Parkinsonovu chorobu,“ uvádzajú vedci v časopise PNAS. Vedci dokázali pomocou molekulárno-biologických metód dokázať, že zápal spôsobila cytokínová búrka. Infekcia zanechala stopy v mozgu niektorých zvierat, ako napríklad pri Alzheimerovej chorobe. Mŕtve nervové bunky tvoria plaky, nerozpustné zhluky bielkovinového odpadu. Vedci majú podozrenie na predtým nepoznané účinky po násilnej chrípkovej epidémii aj u ľudí: „Ak chrípkové vírusy spôsobia takúto nadmernú aktiváciu, môže to viesť k vážnemu poškodeniu centrálneho nervového systému,“ píšu.
Existuje stále viac dôkazov na podporu tézy, že nadmerná reakcia alebo nesprávne nasmerovaný imunitný systém je spoločne zodpovedný za smrteľný priebeh chrípky. Podľa Menno de Jonga, riaditeľa klinického výskumného zariadenia vo vietnamskom Hočiminovom meste, väčšina pacientov, ktorí vo Vietname utrpeli v roku 2006 vtáčiu chrípku, zomrela na zlyhanie pľúc. Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) uvádza mieru úmrtnosti na 61 percent zo 433 známych prípadov na celom svete, v ktorých je dokázané, že ľudia ochoreli na vtáčiu chrípku. To je rekord medzi chrípkovými patogénmi.
Za túto agresivitu sú zodpovedné dve zvláštnosti. Umožňujú vírusu vtáčej chrípky množiť sa v tele stokrát rýchlejšie ako bežný vírus chrípky. Na jednej strane tvorí H5N1 špeciálny variant hemaglutinínu. Tento proteín na vonkajšej strane vírusu slúži ako otvárač dverí, aby sa dostal do buniek hostiteľa. Samotná hostiteľská bunka poskytuje kľúč k vstupu vo forme enzýmu, ktorý otvára bránu pri kontakte s vírusovým proteínom.
Kľúč sa však líši v závislosti od typu tkaniva. Normálne chrípkové vírusy preto môžu napádať iba bunky nosovej a hltanovej sliznice a bunky horných dýchacích ciest. V prípade vírusu vtáčej chrípky H5N1 je však hemaglutinín taký zmenený, že sa na neho zmestilo veľa kľúčov. To vysvetľuje, prečo vírus ovplyvňuje aj pľúca a bol dokonca zistený v črevách pacientov.
Táto agresivita vírusu vtáčej chrípky však prepína ľudskú imunitnú obranu na plnú silu. Vírus riadi produkciu látok stimulujúcich imunitu takým spôsobom, že môže viesť k cytokínovej búrke, a tým k smrti pacienta.
To sa zdá byť veľmi zriedka prípadom v súčasnosti cirkulujúceho patogénu prasacej chrípky H1N1. Preto je väčšina infekcií mierna. Podľa súčasných údajov sa globálna úmrtnosť pacientov s prasačou chrípkou pohybuje okolo jedného percenta, v EÚ dobrých 0,2 percenta a v Nemecku je to 0,0 percenta.