Kartička Sem 3 (2)
Sem 3 (2)
Detaily
| 172 kariet |
| 2 učiaci sa |
| Nemecky |
| univerzita |
| 22.01.2016/16.07.2019 |
| Žiadna informácia |
Správa priečinkov na semester 3 (2)
Vyberte priečinky, do ktorých chcete pridať alebo odstrániť „Sem 3 (2)“
28. Vykonajte všeobecnú a špecifickú anamnézu a fyzikálne vyšetrenie u daného pacienta s ochorením žlčových kameňov, dokumentujte nález a odlíšte ho od bežných nálezov (1, anamnéza)
Častým stavom sú kamene v žlčníku a žlčových cestách
Klinicky
Odpoveď: Tiché žlčové kamene v nosičoch žlčových kameňov bez sťažností (3 zo 4)
Symptomatické kamene v žlčníku s príznakmi (1 zo 4)
Hlavným príznakom pri symptomatickom ochorení žlčových kameňov: žlčová kolika
Typická biliárna kolika:
Bolesť podobná kolike (zvýšenie a zníženie podobné vlne) od 15 minút do 5 hodín, lokalizácia v pravej a strednej hornej časti brucha, ožarovanie do chrbta a pravého ramena, môžu byť sprevádzané nevoľnosťou, grganím alebo silným potením (vegetatívne príznaky)
môžu byť sprevádzané prechodnou žltačkou (kameň v žlčových cestách)
Okrem typickej žlčovej koliky: Často aj nešpecifické ťažkosti v hornej časti brucha (tiež s rôznymi inými ochoreniami brucha)
Tlak/pocit plnosti v pravom hornom bruchu, meteorizmus, intolerancia niektorých jedál a nápojov (tuk, vyprážané, plyn, káva, chlad)
Murphyho znak: Náhle, s bolesťou spojené zastavenie hlbokej inšpirácie po tom, čo vyšetrovateľ vtlačil palpačnú ruku do oblasti žlčníka počas exspirácie (ešte nie je bolestivé)
Anamnese:
Typická história žlčových kameňov: 5-6xF: žena, štyridsať, spravodlivá, tučná, plodná, rodina
Typická anamnéza biliárnej koliky s ožarovaním bolesti, diferenciácia koliky od bolesti brucha iných príčin (napríklad pretrvávajúca bolesť pri pankreatitíde) + sprievodné vegetatívne príznaky
Ukursova pečeň: žlčník, vyšetrenie (2)
Klinické vyšetrenie: Systematické: IPPA
Inšpekcia: Žlčník je zriedka zväčšený patológiou, napr. V prípade poruchy odtoku žlče súvisiacej s nádorom spôsobenej vydutím bacila, rozpoznateľnou žltačkou
Perkusie: Bolesť už pri perkusii brušnej steny ako indikácia akútneho brucha, najmä v prípade bolesti pri klepaní v oblasti žlčníka, je potrebné vziať do úvahy cholecystitídu s možnou perforáciou
Palpácia: Žlčník zvyčajne nie je možné prehmatať a nie je náchylný na tlak
Výrazné zväčšenie, pevná pružnosť a nie bolestivé až hmatateľné + simultánna žltačka: Známka Counvoisier (indikácia nádoru žlčových ciest)
Murphyho príznaky: Lokalizovaná citlivosť v žlčníku na inšpiráciu naznačuje cholecystitídu.
Auskultácia: hodnotenie žlčníka žiadny prínos, iba nepriamo v prípade napríklad perforovaného žlčníka a známok zápalu pobrušnice s paralytickým ileom.
Zameraná anamnéza:
Typ bolesti, frekvencia, umiestnenie, ožarovanie
Spustené stopami s vysokým obsahom tuku
5-6F?
Žltá pokožka, tmavý moč, sfarbená stolica
Klinické vyšetrenie: kontrola, otázka žltačky, vyšetrenie brucha (kontrola, citlivosť, Murphyho znak/lokálne obranné napätie v hornej časti brucha, auskultácia)
1. Popíšte vývoj a účinky metabolického syndrómu na patofyziologickom základe
+ 2. Pomenujte a priraďte konkrétne informácie, ktoré sa dajú očakávať v prípade metabolického syndrómu, v anamnéze a nálezoch z fyzikálneho vyšetrenia
Abdominálna obezita je rovnako riziková ako cukrovka pre IM
Metabolický syndróm: spoločný výskyt kardiovaskulárnych rizikových faktorov, ako je porucha glukózovej tolerancie/DM II, dyslipidémia (nízka HDL, vysoká TG, irelevantná LDL) a hypertenzia typu s brušnou obezitou.
Hlavnou príčinou bola prítomnosť inzulínovej rezistencie
=> Syndróm X, syndróm inzulínovej rezistencie
Kohorta, vek, pohlavie,
=> Ženy postihnuté takmer dvakrát tak často, prejav v priebehu času
Rôzne definície
IDF'05: Inzulínová rezistencia, nízke HDL, hypertenzia, vysoké TG, centrálna obezita, intolerancia glukózy (cukrovka je stále súčasťou iných)
=> 1. Centrálna (brušná/vnútorná) obezita: obvod pása
Etnická príslušnosť, BMI> 30
EU: M> 94cm, F> 80cm
a 2. najmenej dve ďalšie z nasledujúcich kritérií
TG> 150mg/dl, HDL 130/85, zvýšená plazmatická glukóza nalačno/diagnostikovaná DM II> 100mg/dl
Ďalšie zložky: hyperurikémia, porucha fibrinolýzy, hyperandrogenémia u žien
Prebytok inzulínu, lipidy v krvi, hypertenzia, DMII => metabolická porucha
=> Zvýšenie adhézie krviniek, vaskulárneho tonusu, vaskulárnej permeability, tendencie k zrážaniu => vaskulárne ochorenie
=> Kardiovaskulárni pacienti s vysokým rizikom!
Príčiny: Tukové tkanivo ako endokrinný orgán => hypotalamus, pečeň, pankreas, svaly, cievy
Zápal: IL6, TNFalfa
Lipoproteínová lipáza, angiotenzinogén => hypertenzia
FFS, rezistín, leptín => aterogénna dyslipidémia
Laktát => DMII
Inhibítor aktivátora plazminogénu1 => trombóza
Adiponektín, adipsín => ateroskleróza
Inzulínová rezistencia: porucha metabolizmu lipidov, porucha metabolizmu glukózy/DM, nadváha/obezita, akné, hirzutizmus/androgénna alopécia, porucha menštruačného cyklu/neplodnosť
Inzulínová rezistencia: Znížená biologická odpoveď na endogénny + exogénny inzulín => Už nemôže úplne rozvinúť svoj účinok na/v cieľových bunkách
Inzulín -> homeostáza glukózy, homeostáza lipidov, PBS, proliferácia/diferenciácia, apoptóza => pôsobenie inzulínu je geneticky inhibované v zadnej časti signálnej kaskády
3. Odvodiť základy lekárskej diagnostiky, terapie a starostlivosti o metabolický syndróm (1)
Inzulínová tolerancia D, obezita D
Meranie IR/IS: Euglykemická hyperinzulinemická glukózová svorka
IVGTT, test tolerancie na inzulín, OGTT, HOMA + ďalšie indexy
OGTT s BG a inzulínom
Normálne: Nalačno BG inzulínová rezistencia dlho pred DM
Akanthosis Nigicans Benigna: tmavé sfarbenie krku
Centrálna obezita
BMI:> 30 ° I,> 35 II,> 40 III
Distribúcia telesného tuku: obvod pása úmerne úmerne percentuálnemu podielu viscerálneho tuku
=> Najjednoduchší antropometrický index na hodnotenie intraabdominálnej obezity => Meranie obvodu pása, úzko korelované s priamym meraním IAA pomocou CT/MRI
Meranie obvodu pása: okolo holého brucha, tesne nad bedrovými kosťami, pevne zalepte pásku, ale nestláčajte pokožku, rovnobežne s podlahou, v strede medzi hrebeňom iliaca a dolnou pobrežnou hranou na každej strane, pacient sa uvoľní a vydýchne.
Príčiny: Zvýšené dodávky energie, najmä v západných krajinách
Ťažko súvisí s cvičením, necvičí sa: zníženie obezity III => konzervatívna liečba neúspešná, zmena správania obtiažna
Bias: skreslenie energetickej rovnováhy
Obmedzenie stravovania: zníženie spotreby energie (okrem duševných chorôb)
Prejedanie sa => Žiadne zvýšenie spotreby energie
=> Ťažko nejaké ochranné mechanizmy, ktoré by zabránili obezite, jednosmernému tlaku prostredia v súvislosti s prejedaním a nedostatkom pohybu: Obezigénne prostredie
veľkosť pásu
Dyslipidémia D + T, hypertenzia typu D + T, intolerancia glukózy T polovica (3)
Dyslipidémia:
Liečba LDL, aj keď to nie je súvisiaci rizikový faktor
Pomer LDL/HDL: 5 vysoké riziko CVR
Dyslipidémia u DM: zvýšenie TG, pokles HDL
Bez ohľadu na to: LDL
Hlavný cieľ terapie: Zníženie LDL: Najlepší účinok
Dodatočne: zníženie TG (40M,> 50F)
Upravte LDL v závislosti od rizika
Bez rizika: 190mg/dl
Mierne: Skóre 1-5%: 10: Kardiovaskulárne riziko
Cieľové hodnoty: Odporúčanie: priama liečba SBP> 160 mmHg, cieľové hodnoty: 140 mmHg
U diabetických pacientov môžu byť uprednostňované blokátory RAS
Kombinácia antihypertenznej liečby: tiazidy, blokátory AT1, antagonisty vápnika, ACE inhibítory, beta blokátory => Žiadna kombinácia ACE inhibítorov a AT1 blokátorov!
Porucha tolerancie glukózy
Cieľová hodnota medzi 6,5 a 7,5-8% HbA1c
Motivácia pacienta: Skôr nízka
Hypoglykémia: Skôr vyššia
Trvanie choroby: Nárast -> Skôr vyšší (riziko hypoglykémie)
Očakávaná dĺžka života: čím kratšia, tým vyššia
Dôležité komorbidity: Mnoho: Vyššie (hypoglykémia, srdcový infarkt => arytmia)
Cievne komplikácie: vyššie
Zdroje, systém podpory: čím menej, tým vyššie
Inhibítory DPP4, podávanie GLP1 -> klesá plazmatická glukóza, zvyšuje sa sekrécia inzulínu, klesá sekrécia glukogónu => klesá vyprázdňovanie génov => chuť do jedla, klesá spotreba potravy, chudnutie => zvracanie, hnačky, nevoľnosť, bolesti brucha
Jaskyňa: pankreatitída
Intolerancia glukózy - druhá polovica (4)
Inhibítory SGLT2: Fyziologické: glukóza sa reabsorbuje v proximálnych a distálnych tubuloch => žiadna glukóza v moči
Blokovanie SGLT2: vylučovanie glukózy, hodnota glukózy v krvi klesá
Lieky:
Metformín: Znižuje inzulínovú rezistenciu vo svaloch a pečeni
Sufonylmočoviny + glinidy zvyšujú sekréciu inzulínu
Tiazolidíndióny: Nižšia inzulínová rezistencia vo svaloch
Inhibítory DPPIV + inkretínagonity: zvyšujú sekréciu inzulínu, znižujú inzulínovú rezistenciu v pečeni
Inhibítory SGLT2 znižujú absorpciu glukózy obličkami
Metformín: nižšia hladina cukru v krvi, strata hmotnosti, vedľajšie účinky na gastrointestinálny trakt, prevencia koncových bodov (úmrtnosť, sekundárne ochorenia)
Sulfonylmočoviny: zníženie hladiny glukózy v krvi, vysoké riziko hypoglykémie, prírastok hmotnosti
Glinid: zníženie hladiny glukózy v krvi, riziko hypoglykémie, možné zvýšenie hmotnosti
Tiazolidín: zníženie hladiny glukózy v krvi, pravdepodobne retencia beta buniek, silný prírastok hmotnosti: edém, HI, zlomeniny => zvýšenie koncových bodov => žiadne ďalšie podávanie!
Inhibítory DPPIV: zníženie hladiny glukózy v krvi, možná údržba beta buniek, možná strata hmotnosti, zabránenie koncovým bodom
Inkretínové agonisty: zníženie hladiny glukózy v krvi, pravdepodobne udržanie beta buniek, výrazný úbytok hmotnosti, GI, pankreatitída
Inhibítory SGLT2: zníženie hladiny glukózy v krvi, úbytok hmotnosti, urogenitálne infekcie, zníženie koncových bodov
Multifaktorová terapia v DM II
Glykémia, arteriálna hypertenzia, životný štýl, dyslipidémia
Vyvarovanie sa diabetických sekundárnych chorôb (makro + mikroangiopatie)
Intenzívna liečba, postupná zmena správania + farmakoterapia + prísne ciele => Podstatne lepší výsledok ako konvenčné podľa pokynov
=> Zmena životného štýlu + redukcia hmotnosti má zmysel pre prevenciu DM
Liečba krvných lipidov a hypertenzie na zníženie kardiovaskulárnych príhod
Multifaktorová, agresívna terapia známych faktorov aterosklerózy sa javí ako rozumná
4. Popíšte poruchu stravovania () spojenú s obezitou
Porucha stravovania hyperfágov, nadmerné stravovanie, pastva, nočné stravovanie, sladké stravovanie
Porucha stravovania hyperfágov: Príjem energie> Strata energie
Nárazové stravovanie: nadmerné stravovanie spojené s pocitmi chute, najmenej 6 mesiacov najmenej 2 dni/týždeň, konzumácia väčšieho množstva v krátkom čase, veľmi rýchle občerstvenie, jedenie až do nepríjemného pocitu => znechutenie, hanba
Nočné stravovanie: Vstaňte za to v noci
Pasenie: Malé porcie po celý deň => žiadny pocit sýtosti => nadmerný prísun energie
5. Vymenujte interakciu medzi výživou a bio-psychologickými aspektmi ()
Stravovanie ako ovplyvňujúci regulátor, sociálne aspekty, odmena
Stravovacie správanie ovplyvnené vplyvmi a prostredím => Odmena: Motivácia
=> Zmenené životné podmienky, genetické a metabolické choroby skôr podriadené
Centrá motivácie v mozgu: stredný mozog, Ncl Accumbens
=> Zničenie spojenia s motivačným centrom => Strata chuti do jedla
Aj s malformáciami endorfínov
Nárast obezity: prejedanie sa/nadmerné zásobovanie, podvýživa (rýchle občerstvenie), reklama na chutné sladké a tučné jedlá, pravidelné stravovanie, nedostatok pohybu (sedavé zamestnanie, auto, výťah, televízia).
6. Vysvetlite kontrolu centrálneho pocitu sýtosti na príklade vzájomnej inhibície neurónov produkujúcich neuropeptidy Y (NPY) (zvýšenie príjmu potravy) a neurónov produkujúcich proopiomelanokortín (POMC) (inhibícia príjmu potravy) v oblúkovitom jadre hypotalamu.
Hypotalamus pod talamom na komore III
Rostrálne -> Kaudálne: Preoptické, infundibulárne, prsné
Preoptic/Anterior: Suprachiasmaticus (karciadský rytmus), Supraopticus (Magnocellular), Paraventricularis (Magno- a parvocelulárny)
Mammillary: Mammillaris medialis, Lateralis: Wernicke encefalopatia, N Zadná strana: teplota
Infundibular: Ncl Arcuatus (infundibularis u ľudí) v komore III
=> Regulácia príjmu potravy (+ v Ncl Solitarius mozgového kmeňa)
Ncl Dorsomedialis (uvoľňujúce hormóny), ventromedialis („centrum sýtosti“), bočný hypotalamus („centrum hladu“)
Hlavná oblasť: Produkcia NPY/AGRP: Inhibuje POMC, inhibuje sa, inhibuje CRH/TRH, podporuje oblasti jadra orexínu/MCH
POMC/CART: Je podporovaný vysokými hladinami glukózy v krvi (ATP) => Inhibuje NPY, podporuje CRH/TRH, inhibuje orexín/MCH
CRH/TRH: Vysielajú periférie ACTH + TSH
Orexín, MCH inhibovaný vysokými hladinami glukózy v krvi, periférnym a mozgovým vedením
Orexín: Nie je primárne zapojený do príjmu potravy
NPY: 36 AS dlhý neutrotransmiter z hypotalamu (nucleus arcuatis, paraventricularis), pôsobí na receptory NPY, stimuluje chuť do jedla, inhibuje fyzickú aktivitu, hrá dôležitú úlohu pri centrálnej integrácii periférnych orexigénnych signálov
POMC: Prekurzorový proteín exprimovaný v prednej hypofýze, v hypotalame a v mozgovom kmeni, rozdelený na alfa MSH, beta MSH, gama MSH, ACTH a beta endorfín, interaguje s receptorom melanokortínu 4, funguje prostredníctvom rozdelených produktov, ale tiež inhibuje príjem potravy
7. Predstavujú centrálnu peptidergickú reguláciu príjmu potravy
+ 8: Priradenie funkcie periférnych peptidov (inzulín, leptín, ghrelín, CCK) pri regulácii príjmu potravy
Leptín: tukové tkanivo, žalúdok, mozog
=> Inhibuje príjem potravy, dlhodobú reguláciu telesnej hmotnosti, viaže sa na leptínový receptor
Obezita: vyššie hladiny leptínu, znížená citlivosť na leptín
Ghrelin: 28AS, oktanylová skupina na Ser3, ligand GRLN R
Ak žalúdok nie je plný, grelín sa uvoľňuje z buniek podobných X/A => hlavný zdroj
Hladina ghrelinu v plazme sa zvyšuje počas pôstu, klesá po jedle
=> Stimuluje príjem potravy aktiváciou N Arcuatus v závislosti od dávky
Desacylghrelin: Žiadna oktanylová skupina => Neviaže GRLN R
neaktívny ghrelín => účinky na reprodukciu, rast nádorových buniek, kardiovaskulárne funkcie, príjem potravy
=> Inhibuje akciu ghrelinu => súpera?
Cholecystokinín: Endokrinné I bunky tenkého čreva, pôsobia cez receptory CCK1 + 2 periférne a centrálne, uvoľňujú sa tuky a bielkovinami v dvanástniku.
Stimuluje funkciu žlčníka a exokrinnú pankreas, brzdí vyprázdňovanie žalúdka a príjem potravy
PYY: Z endokrinných L buniek tenkého a hrubého čreva, mozgový kmeň, 2 hlavné formy a 2 receptory, inhibuje príjem potravy, žalúdočnú pohyblivosť, absorpciu elektrolytov
Plazmatické hladiny PYY stúpajú po jedle, klesajú počas hladovania
Nesfatín 1: Polypeptid v hypotalame, Ncl Arcuatus, Paraventricularis, Solitarius
24-hodinový pôst: Zníženie expresie génu pre prekurzor NUCB2, nesfatin1
Kontinuálne centrálne podávanie NUCB2 antisense oligonukleotidov => stimulácia príjmu potravy + zvýšenie telesnej hmotnosti => fyziologická úloha nesfastínu 1 ako modulátora príjmu potravy
krv, ktorá sa produkuje hlavne v žalúdku v bunkách podobných X/A, môže prechádzať cez mozgovú bariéru
PYY3-36: Inhibuje NPY
Gherlin: Propaguje NPY
Leptín: Inhibuje NPY, podporuje POMC
Inzulín: Inhibuje NPY, podporuje POMC
CCK/OEA => Afference Vagus => Inhibuje vagus
CRH/TRH -> miecha -> podporuje sympatický nerv -> inhibuje syntézu hormónov
Orexine, MCH: Podporuje parasympatiku -> Podporuje syntézu hormónov
Hodiny/minúty: Ghrelín, inzulín, CCK
Leptín: mesiace, dlhodobá homeostáza => jo-jo efekt
PYY: sprostredkovateľ
Evolúcia smerom k príjmu potravy namiesto inhibície?
Zvyšovanie príjmu potravy: NPY, AGRP, hormón koncentrujúci melanín, Orexin/Hypocretin, Gherlin
Inhibícia príjmu potravy: melanokortín, CART, leptín, inzulín, CCK, OEK, PYY