Ketogénna diéta zvyšuje LDL

V prvom rade ďakujem za krásnu spätnú väzbu za posledných pár týždňov!

Niekto, kto začne s ketogénnou diétou, sa najskôr zameria na glukózu a ketóny a bude ich viac-menej obsedantne merať. Po nejakom čase, či už lekárom alebo pre osobnú potrebu, sa zmerajú lipidy v krvi. Väčšina bude šokovaná. Váš LDL je vyšší ako klinická „ideálna úroveň“. HDL je väčšinou normálny. To bol prípad aj mňa. Môj LDL z roku 2018 bol 212 mg/dl, o šesť mesiacov neskôr 317, aby sa po týždni hladovania vyšplhala na 340 a po opätovnom kŕmení klesla na 250 mg/dl. (Neviem, aký vysoký bol môj LDL pred keto.)

V dnešnom príspevku budem hovoriť o dôvodoch zvyšovania LDL v ketogénnej strave. Najprv popíšem študijnú situáciu a potom sa zameriavam na mechanizmy, ktoré spôsobujú zvýšenie LDL. (Nebudem sa venovať LDL a ateroskleróze, pretože téma je príliš zložitá na to, aby sa dala do blogu. Inokedy. Iba hovorím, že príroda nevie o „zlých“ LDL.)

Študijná situácia

Nízkosacharidové a ketogénne diéty sa zaoberajú úbytkom hmotnosti viac ako desať rokov a často sa zaznamenávajú lipidy v krvi. Analyzoval som 18 štúdií zameraných na celkový cholesterol (Tc), LDL, HDL a triglyceridy (TG). Šesť z týchto štúdií skúmalo zdravé normálne hmotnosti a dvanásť štúdií s obezitou alebo diabetikmi. (1-18) Trvanie štúdií bolo v rozmedzí od 3 týždňov do 14 mesiacov. Výsledky týchto štúdií sú zrejmé:

Nízkosacharidová alebo ketogénna strava zvyšuje LDL a HDL a znižuje TG. Celkový cholesterol sa zvýšil v niektorých štúdiách alebo sa nezmenil v iných.

Jedna štúdia napríklad skúmala 10 vytrvalostných športovcov s ketogénnou diétou (s vysokým obsahom bielkovín,> 6 mesiacov) a porovnávala ich so skupinou s vysokým obsahom sacharidov. Keto športovci mali priemerný celkový cholesterol 278 +/- 51 mg/dl. Sacharidová skupina mala v krvi 169 +/- 24 mg/dl cholesterolu. (Obr. 1A, 2).

diéta

Obr. 1 Ketogénna diéta zvyšuje LDL a HDL u zdravých ľudí. Dve príkladné keto štúdie. (2, 9)

Ďalšia štúdia sa zaoberala účinkami ketogénnej stravy na mladých ľudí počas 3 týždňov. Zistila tiež, že LDL sa zvýšil v priemere o 44% v porovnaní s kontrolnou skupinou (obr. 1B, 9). Všetci účastníci preukázali trend k vyššiemu HDL a Tc. Účastníci ukázali individuálne zisky: Medzi + 5% a + 107% pre LDL a + 5% až + 65% pre HDL. V TG sa účastníci líšili: u niektorých došlo k ich zníženiu, u iných k zvýšeniu.

Väčšina ostatných štúdií, či už so zdravými, chorými alebo s nadváhou, ukázala podobné výsledky: Skúmané diéty, či už s nízkym obsahom sacharidov alebo keto, zvýšili LDL a HDL a znížili TG, hladinu glukózy v krvi a inzulín. Iba jedna štúdia preukázala pokles LDL, pričom zmeny boli výraznejšie u ľudí s dyslipidémiou ako u ľudí s klinicky konformnými lipidovými vzorcami. (3)

Na obr. 2 porovnávam zmeny lipidového profilu spôsobené ketogénnou diétou s klinickým ideálom a štandardnou sacharidovou diétou. LDL sa zvyšuje s keto. Prečo?

Obr. 2 Štandardná sacharidová strava vedie k dlhodobému zhoršovaniu krvných lipidov. Nízkosacharidová/ketogénna strava má potenciál z dlhodobého hľadiska zlepšiť hodnoty krvi. LDL a celkový cholesterol sa odchyľujú od klinického ideálu pri diéte s nízkym obsahom sacharidov.

Inzulín kontroluje LDL

Znížený účinok inzulínu znamená viac LDL

Lipoproteíny transportujú mastné kyseliny krvou do príslušného cieľového tkaniva. Sú to okrúhle častice s jadrom bohatým na tuky a cholesterol, obklopené membránou bohatou na bielkoviny. Trochu ako hľuzovka. Máme päť druhov lipoproteínov:

  • Chylomikróny transportovať tuk z čreva do cieľového tkaniva a potom sa vrátiť do pečene.
  • VLDL (lipoproteín s veľmi nízkou hustotou) sa zhromaždia v pečeni a naplnia sa TG. Transportujú tuk cez telo „v druhom kole“.
  • IDL (lipoproteíny so strednou hustotou) sa nazývajú VLDL, ktoré uvoľnili časť svojej záťaže TG.
  • LDL (lipoproteín s nízkou hustotou) je IDL, ktorý uvoľnil viac TG. Ich úlohou je pohybovať cholesterolom po tele. Asi 70% sa vráti do pečene, kde sa recyklujú. LDL sú „prázdne“ VLDL.
  • HDL (vysoko desitný lipoproteín) sa v predbežnej fáze syntetizuje v pečeni a uvoľňuje sa do krvi, kde ďalej dozrieva. HDL preniká do tkaniva, zhromažďuje tam voľný cholesterol a potom sa lymfou vracia do pečene.

Lipoproteíny pochádzajú z podtypov, ktoré interagujú v krvi. Každý typ má svoje vlastné špecifické proteíny, apo-proteíny, ktoré udržujú „hľuzovky“ rozpustné v krvi a slúžia ako signálne molekuly. LDL má iba jedno apo, ApoB-100, a iba jedna molekula na LDL časticu. HDL má naopak sedem až osem rôznych apos.

Produkcia VLDL začína v pečeni syntézou ApoB a jeho lipidáciou, t. J. Jeho naplnením triglyceridmi. Tento prekurzor VLDL prijíma ďalšie apos a je uvoľňovaný do krvi ako zrelý VLDL. Keď dorazí do cieľového tkaniva, VLDL doky a cieľové bunky dostanú TG. (Obr. 3) Keď VLDL vyhodil väčšinu TG, stane sa LDL. (Vynechám IDL.) LDL zostáva v krvi, kým sa nenaviaže na svoj receptor (LDLR) v pečeni. (Funguje to podľa princípu zámku a kľúča.) Toto špecificky rozpoznáva ApoB-100 a LDL sa vstrebáva a odbúrava v pečeňovej bunke.

Obr. 3 V pečeni je ApoB nabitý triglyceridmi (lipidácia, (1)) a uvoľňovaný do krvi ako VLDL (2). VLDL migruje do cieľového tkaniva, kde uvoľňuje náboj TG (3). „Prázdny“ VLDL, dnes LDL, sa vracia do pečene, kde je absorbovaný prostredníctvom LDL receptora (4). Inzulín reguluje VLDL/LDL inhibíciou syntézy ApoB a zvyšovaním množstva LDLR (5).

Inzulín riadi koncentráciu VLDL a logicky LDL pomocou dvoch mechanizmov (obr. 4):

  • Inzulín zvyšuje počet LDLR na povrchu bunky. Tým sa odstráni viac LDL z krvi a zníži sa jeho koncentrácia. V keto klesá inzulín a klesá počet LDLR: viac LDL zostáva v krvi.
  • Inzulín riadi syntézu ApoB. Viac inzulínových signálov vedie k menšiemu ApoB, a teda k menšiemu VLDL a následne k LDL. Pre fanúšikov biochémie som signálny reťazec ukázal podrobnejšie na obr. V prípade inzulínovej rezistencie účinok inzulínu na FoxO1 zlyhá, ale nie na mTORC1, ktorého aktivita je dokonca zvýšená kompenzačnou hyperinzulinémiou (a obžerstvom) typickou pre T2D.

Obr. 4 Inzulín reguluje koncentráciu LDL v krvi. U zdravých ľudí vedie menej inzulínu k vyššiemu LDL, viac inzulínu vedie k menšiemu LDL.

Obrázok 5 Inzulín riadi sekréciu ApoB prostredníctvom Akt, mTORC1 a FoxO1. V kete účinok inzulínu klesá a inhibičný účinok na FoxO1 je zrušený. Pretože aktivita mTORC1 je tiež znížená o menej inzulínu, je tiež nižší jeho inhibičný účinok na syntézu ApoB. mTORC1 sa môže použiť aj nezávisle od inzulínu, napr. aminokyselinami. Takáto situácia nastáva pri mäsožravej strave a dalo by sa očakávať špecifický lipoproteínový profil. Neviete, či je to z dlhodobého hľadiska zdravé alebo nezdravé.

LDL sa zvyšuje s keto vstupom zdraví ľudia z troch dôvodov:

  • (I) s poklesom inzulínu je inhibičný účinok na syntézu ApoB menší.
  • (II) okrem toho je LDLR z krvi absorbovaných menej LDL. (Obr. 6)
  • (III) súčasne sa namiesto sacharidov tuky stávajú hlavným zdrojom energie. Ich transport cez telo cez VLDL je nevyhnutný. Kdekoľvek sa použije VLDL, LDL nie je ďaleko.
  • Okrem toho musíte zvážiť možné chudnutie pomocou keta. Čím viac inzulínu klesá, tým viac tukov sa uvoľňuje, tým väčšie je chudnutie. Alebo naopak: Hmotnosť sa zníži iba vtedy, keď sa zníži blokujúci účinok inzulínu na tukové bunky. Je známe, že chudnutie zvyšuje LDL. Napríklad pri pôste tento mechanizmus funguje na najvyššej úrovni a je známe, že pôst zvyšuje LDL u zdravých ľudí (o 66% viac LDL, 19). Môžem to potvrdiť zo skúsenosti.

Obrázok 6 Koncentrácia LDL v krvi závisí od inzulínu, čo zvyšuje počet LDL receptorov. Výsledkom je, že bunky absorbujú viac LDL, čo znižuje koncentráciu v krvi. V kete je inzulín nižší a tiež počet LDL receptorov. V krvi je možné merať viac LDL.

LDL je prejavom vysoko výkonného lipidového metabolizmu s nízkou aktivitou inzulínu *

Jeden Nárast LDL a HDL prostredníctvom diéty s nízkym obsahom sacharidov bolo potvrdené v mnohých štúdiách. Inzulín reguluje svoju syntézu riadením ApoB a jeho vylučovaním z krvi pečeňou. Zvýšenie LDL v ketogénnej strave signalizuje zníženú aktivitu inzulínu a zvýšený metabolizmus tukov.

V normálne rozdelenej populácii vždy existujú ľudia, ktorých možno nazvať výstredníkmi: ich vlastnosti sú ďaleko od centra. Myslím si, že to isté platí aj o kete a budú tu niektorí Ketoriani s LDL 400 mg/dl. (Na fb som stretol niekoho (bez FH) so senzačnou hodnotou 645 mg/dl LDL.)

Snažil som sa predstaviť si, ktorý typ stravovania vedie k nízkym LDL, normálnym HDL, nízkym TG, nízkej hladine glukózy v krvi/inzulínu a normálnej hmotnosti:

* Dodatok február 2020. Vysoký LDL pri diéte s vysokým obsahom sacharidov môže naznačovať inzulínovú rezistenciu. Dajte to skontrolovať.

Referencie

1: Bhanpuri NH, Hallberg SJ, Williams PT, McKenzie AL, Ballard KD, Campbell WW, McCarter JP, Phinney SD, Volek JS. Reakcie rizikových faktorov kardiovaskulárneho ochorenia na model starostlivosti o diabetes 2. typu vrátane nutričnej ketózy vyvolanej trvalým obmedzením sacharidov po 1 roku: otvorená nerandomizovaná kontrolovaná štúdia. Cardiovasc Diabetol. 2018 1. mája; 17 (1): 56.

2: Creighton BC, Hyde PN, Maresh CM, Kraemer WJ, Phinney SD, Volek JS. Paradox hypercholesterolémie u vysoko trénovaných, keto-adaptovaných športovcov. BMJ Open Sport Exerc Med. 2018 4. októbra; 4 (1): e000429.

3: Dashti HM, Al-Zaid NS, Mathew TC, Al-Mousawi M, Talib H, Asfar SK, Behbahani AI. Dlhodobé účinky ketogénnej stravy u obéznych osôb s vysokou hladinou cholesterolu. Mol Cell Biochem. 2006 jún; 286 (1-2): 1-9.

4: Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS. Porovnanie diét s nízkym obsahom tukov a nízkym obsahom sacharidov na zloženie cirkulujúcich mastných kyselín a znaky zápalu. Lipidy. 2008 Jan; 43 (1): 65-77.

5: Hays JH, DiSabatino A, Gorman RT, Vincent S, Stillabower ME. Vplyv diéty s vysokým obsahom nasýtených tukov a bez škrobu na subfrakcie lipidov v sére u pacientov so zdokumentovaným aterosklerotickým kardiovaskulárnym ochorením. Mayo Clin Proc. 2003 nov; 78 (11): 1331-6.

6: Mohorko N, Černelič-Bizjak M, Poklar-Vatovec T, Grom G, Kenig S, Petelin A, Jenko-Pražnikar Z. Chudnutie, zlepšenie fyzickej výkonnosti, kognitívne funkcie, stravovacie správanie a metabolický profil za 12 týždňov ketogénna strava u obéznych dospelých. Nutr Res. 2019 feb; 62: 64-77.

7: O'Neal EK, Smith AF, Heatherly AJ, Killen LG, Waldman HS, Hollingsworth A, Koh Y. Účinky 3-týždňovej diéty s vysokým obsahom tukov a nízkym obsahom sacharidov na profily lipidov a glukózy u skúsených osôb v strednom veku Mužskí bežci. Int J Cvičenie Sci. 2019 1. mája; 12 (2): 786-799. eCollection 2019.

8: Pilis K, Pilis A, Stec K, Pilis W, Langfort J, Letkiewicz S, Michalski C, Czuba M, Zych M, Chalimoniuk M. Trojročná chronická konzumácia stravy s nízkym obsahom sacharidov zhoršuje výkonnosť cviku a má malý nepriaznivý dopad Účinok na profily lipidov u mužov stredného veku. Živiny. 2018 4. decembra; 10 (12). pii: E1914.

9: Retterstol K, Svendsen M, Narverud I, Holven KB. Účinok diéty s nízkym obsahom uhľohydrátov na vysoký obsah LDL cholesterolu a génov u mladých ľudí s normálnou hmotnosťou: randomizovaná kontrolovaná štúdia. Ateroskleróza. 2018 Dec; 279: 52-61.

10: Ruth MR, Port AM, Shah M, Bourland AC, Istfan NW, Nelson KP, Gokce N, Apovian CM. Konzumácia nízkokalorickej diéty s nízkym obsahom uhľohydrátov s vysokým obsahom tukov po dobu 12 týždňov znižuje hladinu C-reaktívneho proteínu a zvyšuje hladinu adiponektínu v sére a lipoproteínov s vysokou hustotou v krvi u obéznych osôb. Metabolizmus. 2013 Dec; 62 (12): 1779-87.

11: Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L. Nízkokarbohydrát v porovnaní s nízkotučnou stravou pri ťažkej obezite. N Engl J Med. 2003 22. mája; 348 (21): 2074-81.

12: Seshadri P, Iqbal N, Stern L, Williams M, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Gracely EJ, Rader DJ, Samaha FF. Randomizovaná štúdia porovnávajúca účinky diéty s nízkym obsahom sacharidov a konvenčnej stravy na lipoproteínové frakcie a hladiny C-reaktívneho proteínu u pacientov s ťažkou obezitou. Am J Med. 2004 15. septembra; 117 (6): 398-405. Erratum in: Am J Med. 2006 február; 119 (2): 191.

13: Sharman MJ, Volek JS. Chudnutie vedie k zníženiu zápalových biomarkerov po diéte s veľmi nízkym obsahom sacharidov a diéte s nízkym obsahom tukov u mužov s nadváhou. Clin Sci (Londýn). Október 2004; 107 (4): 365-9.

14: Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Volek JS. Ketogénna strava priaznivo ovplyvňuje sérové ​​biomarkery kardiovaskulárnych chorôb u mužov s normálnou hmotnosťou. J Nutr. 2002 Júl; 132 (7): 1879-85.

15: Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, DiPasquale C, Roti M, Pumerantz A, Kraemer WJ. Porovnanie stravy s nízkym obsahom sacharidov a nízkym obsahom tukov nalačno na lipidy, podtriedy LDL, inzulínová rezistencia a postprandiálne lipemické odpovede u žien s nadváhou. J Am Coll Nutr. 2004 apr; 23 (2): 177-84.

16: Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. Izoenergetická diéta s veľmi nízkym obsahom uhľohydrátov zlepšuje koncentrácie HDL cholesterolu a triacylglycerolov v sére, pomer celkového cholesterolu k HDL cholesterolu a postprandiálne pipemické odpovede v porovnaní s nízkotučnou stravou u normolipidemických žien. J Nutr. 2003 september; 133 (9): 2756-61.

17: Westman EC, Yancy WS Jr, Olsen MK, Dudley T, Guyton JR. Vplyv ketogénnej diéty s nízkym obsahom sacharidov v porovnaní s nízkotučnou stravou na podtriedy lipoproteínov nalačno. Int J Cardiol. 16. júna 2006; 110 (2): 212-6.

18: Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. Ketogénna diéta s nízkym obsahom sacharidov a diéta s nízkym obsahom tukov na liečbu obezity a hyperlipidémie: randomizovaná, kontrolovaná štúdia. Ann Intern Med. 2004 18. mája; 140 (10): 769-77.

19: Sävendahl L1, Underwood LE, Fasting zvyšuje celkový sérový cholesterol, LDL cholesterol a apolipoproteín B u zdravých, neobéznych ľudí. J Nutr. 1999 nov; 129 (11): 2005-8.

20: Pontzer H, Wood BM, Raichlen DA. Lovci a zberači ako modely v oblasti verejného zdravia. Obes Rev. 2018 december; 19 Suppl 1: 24-35.

21: Fontana L, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO. Dlhodobé obmedzenie kalórií je vysoko účinné pri znižovaní rizika aterosklerózy u ľudí. Proc Natl Acad Sci U S.A. 2004 27. apríla; 101 (17): 6659-63.