Klinický obraz gastritídy - FETeV

Gastritída je viac príčinný zápal žalúdočnej sliznice, ktorý sa môže vyskytnúť ako akútne so silným žalúdočným diskomfortom, tak aj chronicky progredujúci. Rozlišuje sa medzi rôznymi formami.

klinický

Podľa metaanalýzy Nemeckého centra pre výskum rakoviny informácie o výskyte chronickej gastritídy kolíšu medzi 0% a 11% ročne. Miera nových chorôb u pacientov bez infekcie Helicobacter bola v použitých prieskumoch vždy pod 1% [Ada 2010].

Hlavnou príčinou chronického zápalu sliznice žalúdka je infekcia Helicobacter. Z globálneho hľadiska je asi polovica svetovej populácie postihnutá napadnutím zárodkami, s veľkými rozdielmi medzi jednotlivými regiónmi. Zatiaľ čo v menej rozvinutých oblastiach východnej Ázie a Južnej Ameriky sa nakazí okolo 80% populácie vo veku do 20 rokov, infekcia v rozvinutých krajinách sa často vyskytuje až v dospelosti a dosahuje maximálnu frekvenciu 40% vo veku 30 až 40 rokov [Kon 2009]. Väčšina postihnutých však zostáva na celý život bez príznakov.

Príčiny a rizikové faktory

Príčiny sa líšia v závislosti od akútnej alebo chronickej gastritídy. Zatiaľ čo alkohol, otrava jedlom a zneužívanie liekov sú častými príčinami akútnej gastritídy, v chronickej forme majú úlohu autoimunitné procesy a bakteriálne infekcie.

Chronická gastritída

Pri autoimunitnej gastritíde vytvára telo autoprotilátky proti parietálnym bunkám žalúdočnej sliznice, čo súvisí s chronickou zápalovou reakciou. Okrem toho môže byť v mnohých prípadoch táto forma infikovaná Helicobacter pylori.

Typ B: bakteriálna gastritída

Bežná infekcia Helicobacter pylori vyvoláva u niektorých postihnutých imunitnú reakciu so zápalovými procesmi. Mikrób sa pravdepodobne prenáša fekálne alebo orálne cez kontaminované potraviny alebo pitnú vodu. Výsledkom je, že infekcie sú menej časté v rozvinutejších oblastiach s lepšími hygienickými podmienkami. Rozdiel je tiež vo frekvencii medzi vidieckymi a mestskými regiónmi [Val 2010]. Okrem toho špeciálne podmienky hostiteľa, ako napríklad oslabený imunitný systém alebo genetické faktory, uprednostňujú rozsah imunitnej reakcie.

Typ C: chemicky toxická gastritída

Rôzne látky môžu kvôli svojim toxickým vlastnostiam poškodiť žalúdočnú sliznicu alebo nadmerne stimulovať tvorbu žalúdočnej kyseliny. Tie obsahujú:

  • Zložky žlče, keď sa žlč refluxuje do žalúdka (napr. Po resekcii žalúdka)
  • Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) (potlačená tvorba prostaglandínov, ktoré podporujú produkciu slizníc)
  • chronické zneužívanie alkoholu a/alebo užívanie nikotínu
  • Hubové toxíny, ako je aflatoxín

Akútna gastritída

Akútnu gastritídu často vyvolávajú chemicky toxické faktory, ako je nadmerná konzumácia alkoholu, otrava jedlom a nadmerné užívanie NSAID, ako je kyselina acetylsalicylová. Extrémne fyzické stresové situácie, ako sú popáleniny, vážne zranenia a operácie, ako aj súťažné športy, môžu navyše viesť k nadmernému podráždeniu žalúdočnej sliznice. V niektorých prípadoch sa infekcia Helicobacterom môže spočiatku javiť ako akútna gastritída, ktorá môže prejsť do chronickej formy.

Patogenéza

Helicobacter pylori vstupuje do žalúdka orálne, preniká cez slizničnú vrstvu a priľne k epiteliálnym bunkám žalúdočnej sliznice, ktoré produkujú hlien. Za účelom prežitia prechodu zo žalúdka do ochrannej sliznice premieňajú zárodky močovinu na amónium a oxid uhličitý pomocou ureázového enzýmu.

Zásaditý amónium je uložený v obale baktérie a chráni ju pred rozkladom žalúdočnou kyselinou. Infekcia vyvoláva imunitnú reakciu s infiltráciou rôznych imunitných buniek a tvorbou rôznych protilátok, ktoré vedú k zápalovým procesom. V závislosti od kmeňa Helicobacter produkujú baktérie rôzne faktory virulencie, ktoré okrem iného môžu priamo poškodiť bunky epitelu alebo podporiť tvorbu zápalových mediátorov.

V dôsledku infekcie sa zvyšuje sekrécia gastrínu a v dôsledku toho tvorba žalúdočnej kyseliny (hyperchlórhydria). Tento stimul podporuje hyperpláziu žalúdočnej sliznice. Ak je v priebehu choroby postihnuté tkanivo žalúdočnej žľazy, môžu sa poškodiť bunky žľazy, čo môže viesť k zníženej produkcii žalúdočnej kyseliny (hypochlorhydria).

Pri vhodnej genetickej predispozícii môže chronická bakteriálna infekcia tiež viesť k tvorbe špeciálnych autoprotilátok, pričom bakteriálna gastritída nadobúda tiež autoimunologický charakter.

V zriedkavých prípadoch je chronická gastritída spôsobená cytotoxickými autoprotilátkami proti parietálnym bunkám žalúdočnej sliznice. To vedie k zvyšujúcemu sa úbytku buniek produkujúcich žalúdočnú šťavu a následne k podprodukcii žalúdočnej kyseliny (hypo- alebo achlórhydria). Výsledné zvýšené uvoľňovanie gastrínu podporuje hyperpláziu žalúdočnej sliznice a tvorbu rakovinových vredov.

Príjem vitamínu B12 je navyše narušený nedostatkom vnútorného faktora, ktorý sa tiež vytvára v parietálnych bunkách. Bez pravidelnej infúzie kobalamínu sa z autoimunitnej gastritídy môže vyvinúť zhubná anémia.

Príznaky

Príznaky akútnej gastritídy sa pohybujú od miernych, väčšinou nešpecifických bolestí brucha, nevoľnosti, vracania a refluxu po malé bodové krvácanie a život ohrozujúce žalúdočné krvácanie. Ak je ochorenie závažné s veľkým krvácaním, môže sa vyskytnúť dechtová stolica, zvracanie podobné kávovej usadenine a anémia.

V miernejších prípadoch možno stratu krvi zistiť iba laboratórnymi testami v stolici.

Pri chronickej gastritíde sú príznaky ako malátnosť, slabé bolesti brucha a zvracanie často len mierne. U niektorých pacientov sa neprejavujú znateľné príznaky, takže infekcia je objavená iba náhodou.

Komplikácie a následky

Asi u 15% ľudí infikovaných Helicobacterom sa vyvinie peptický vred alebo rakovina žalúdka ako dlhodobá komplikácia [Log 2001]. Charakteristický je tiež nedostatok vitamínu B12, pretože bielkovina nevyhnutná pre vitamín B12 sa už nemôže vytvárať v žalúdku.

Gastroduodenálna peptická vredová choroba

V dôsledku infekcie Helicobacter sa za určitých podmienok môže znížiť ochranná slizničná vrstva v žalúdku. Vplyvom žalúdočnej kyseliny a pepsínu štiepiaceho bielkoviny sa podkladová žalúdočná sliznica čoraz viac poškodzuje, čo občas vedie k vredom (peptický vred).

To, či dôjde k ulceróznym zmenám v dôsledku infekcie Helicobacter, závisí v zásade od troch faktorov:

  • virulencia kmeňa Helicobacter (produkcia určitých faktorov virulencie)
  • stav hostiteľa: (oslabený imunitný systém, genetická predispozícia k oslabenej obranyschopnosti slizníc, nadmerná tvorba kyselín alebo chybná tvorba protilátok)

modulujúce faktory prostredia, ako je fajčenie, zvýšený stres a nepriaznivé stravovacie návyky [Ath 2006].

Okrem toho môžu ulceratívne zmeny nastať aj na začiatku tenkého čreva. Sliznica tenkého čreva nie je za fyziologických podmienok náchylná na kolonizáciu Helicobacter pylori. V dôsledku infekcie však dochádza k poškodeniu buniek produkujúcich somatostatín. V dôsledku nedostatočnej inhibície parietálnych buniek dochádza k nadprodukcii žalúdočnej šťavy a gastrínu, v dôsledku čoho oblasť na začiatku tenkého čreva (duodenálna žiarovka) reaguje so zvýšenou tvorbou žalúdočného epitelu. To umožňuje choroboplodnému zárodku napadnúť aj časti tenkého čreva.

Chronický zápal so zvyšujúcou sa regresiou žalúdočnej sliznice zvyšuje riziko malígneho rastu tkaniva, ktoré sa môže prejaviť u karcinómov žalúdka alebo menej často u žalúdočných lymfómov. Rýchla zmena medzi poškodením a regeneráciou tkaniva podporuje prejav mutácií a zmien tkaniva po dlhú dobu. Okrem toho nadprodukcia gastrínu stimuluje rast rôznych typov buniek v žalúdočnej sliznici a vedie k hyperplázii tkanív. Okrem zvýšenej hladiny gastrínu v žalúdočnej šťave a krvi majú nádory žalúdka aj vyššiu koncentráciu hormónu. V laboratórnom experimente reagovali rakovinové bunky žalúdka na prídavok gastrínu produkciou faktorov podporujúcich rakovinu, takže nadprodukciu hormónu treba považovať za predispozíciu k rakovine [Kon 2009].

Aj keď sú autoimunitné gastritidy spojené s vyšším rizikom malígnej degenerácie tkanív, v dôsledku rozsiahleho používania infekcií Helicobacter sú bakteriálne gastritidy dôležitejšie ako rizikový faktor pre vznik rakoviny žalúdka. Na základe jednoznačnej študijnej situácie klasifikuje WHO Helicobacter pylori ako karcinogén triedy 1 pre rakovinu žalúdka. Prítomnosť zárodku zvyšuje riziko asi trikrát [Hua 2003]. Analogicky k frekvencii Helicobacter sú v menej rozvinutých regiónoch výrazne vyššie miery chorôb. Asi dve tretiny prípadov rakoviny žalúdka sa vyskytujú v rozvojových krajinách, pričom najvyššiu mieru na svete majú Japonsko a Kórea [Yam 2001].

Nedostatok vitamínu B12

Chronická gastritída, najmä autoimunologická typu A, môže časom narušiť tvorbu vnútorného faktora v parietálnych bunkách. Pretože je to nevyhnutné pre absorpciu vitamínu B12 v dolnom tenkom čreve, môže sa u pacientov so žalúdkom vyvinúť nedostatok tohto vitamínu. Z dôvodu zhoršenej krvotvorby sa to prejavuje predovšetkým pernicióznou anémiou. Krvný obraz ukazuje znížený počet červených krviniek, ktoré sú však väčšie a tmavšie sfarbené kvôli vyššiemu ukladaniu hemoglobínu. Anémia je spojená s bledosťou, zníženým výkonom, slabosťou a únavou.

Okrem toho môže viesť k lanovej myelóze - neurologickému ochoreniu - pri ktorom sa zdegeneruje dreňová pochva dlhých nervových traktov. Toto sa vyvíja iba pomaly a spočiatku sa prejavuje miernou parestéziou, ako je spálenie kože na rukách a nohách. V neskoršom priebehu môžu tiež nastať koordinačné ťažkosti a ochrnutie.

Diagnóza

Najdôležitejším nástrojom v diagnostike zápalu sliznice žalúdka je gastroskopia. To poskytuje priamy obraz o zmenách žalúdočnej sliznice súvisiacich s ochorením. Tenká trubica sa zavedie cez pažerák do žalúdka pacienta nalačno.

Okrem gastritídy dokáže lekár identifikovať aj možné následky, ako sú žalúdočné vredy alebo rakovina žalúdka. Počas zrkadlenia je možné odobrať malé vzorky tkaniva, ktoré sa potom môžu použiť na presnejšie typovanie, napríklad na detekciu Helicobacter pylori. Iba histologický dôkaz typických zmien tkaniva umožňuje správnu diagnózu gastritídy.

Lekárska terapia

Lieková terapia pre gastritídu je v podstate obmedzená na liečbu symptómov. Ako účinné látky sa môžu použiť almasilát, hydroxid hlinitý alebo hydrotalcit.