Kľúčový mechanizmus pri cukrovke 2. typu
Toto zistenie ukazuje nový spôsob potenciálnej liečby alebo prevencie cukrovky typu 2, rýchlo rastúceho globálneho zdravotného problému.
V článku uverejnenom tento týždeň online v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences výskumníci v laboratóriu Dr. Kateriny Akassoglou (Gladstone Institute) popisujú neočakávanú úlohu neurotrofínového receptora P75 pri riadení toho, ako telo spracováva cukor. Tento receptorový proteín, ktorý sa nazýva p75NTR, je zvyčajne spojený s neuronálnymi funkciami.
„Zistili sme, že p75NTR je jedinečným hráčom v metabolizme glukózy,“ uviedol doktor Akassoglou, ktorý je docentom neurológie na Kalifornskej univerzite v San Franciscu, s ktorou je Gladstone prepojený. „Špecifické terapie p75NTR môžu predstavovať nový terapeutický prístup k cukrovke.“.
Pankreas produkuje hormón nazývaný inzulín, ktorý spracováva glukózu a presúva ju z krvi do buniek tela, kde sa používa na energiu. Inzulínová rezistencia je základnou vlastnosťou cukrovky 2. typu, pri ktorej sa glukóza hromadí v krvi a bunky tela nie sú schopné správne fungovať. Podľa Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb trpí cukrovkou 2. typu viac ako 20 miliónov Američanov.
„Cukrovka 2. typu sa stala veľmi vážnym zdravotným problémom a rastie alarmujúcim tempom,“ uviedol Lennart Mucke, MG, vedúci výskumného ústavu, kde sa uskutočňoval. „Tieto objavy poskytujú nový a dôležitý spôsob vývoja lepšej liečby v boji proti tejto smrteľnej chorobe, ktorá je siedmou najčastejšou príčinou úmrtí v Spojených štátoch.“
Metabolizmus glukózy regulujú komplexné signálne interakcie medzi niekoľkými rôznymi typmi tkanív - vrátane tukového tkaniva, pečene, svalov a mozgu. Pretože p75NTR sa nachádza v tukoch a svalových tkanivách a podieľa sa na niekoľkých dôležitých bunkových funkciách, vedci z Gladstone predpokladali, že p75NTR môže tiež pomôcť regulovať metabolizmus glukózy.
Na štúdium to vedci použili myši, ktoré nemali gény p75NTR. Porovnali tieto myši s normálnymi myšami a zistili, že tí, ktorým chýbal p75NTR, boli pri kŕmení normálnou stravou vnímavejší na inzulín. Po druhé, použili niektoré triky molekulárnej biológie na blokovanie pôsobenia proteínov p75NTR v tukových bunkách. To tiež viedlo k zvýšenému príjmu glukózy v reakcii na výtok inzulínu. Naopak, keď stimulovali tukové bunky k produkcii väčšieho množstva p75NTR, absorpcia glukózy sa znížila. Vedci navyše zistili, že ďalšia dôležitá regulačná molekula, Rab5, hrala kľúčovú úlohu pri vplyve p75NTR na metabolizmus.
„Je dôležité, že regulácia p75NTR zvýšila účinnosť regulácie inzulínu u normálnych myší pri normálnej strave,“ uviedol Bernat Baeza-Raja, študent, člen a hlavný autor štúdie. „Pretože tieto myši efektívne spracovávajú glukózu, úloha p75NTR v transporte glukózy naznačuje priame zapojenie tohto proteínu do regulácie metabolizmu glukózy.“
„Naše štúdie o neočakávanej úlohe p75NTR pri regulácii metabolizmu glukózy, p75NTR naznačujú nový cieľ pre liekovú terapiu,“ uviedol doktor Akassoglou. „V budúcej práci bude potrebné preskúmať, či sa toto zistenie môže prejaviť v potenciálnej liečbe.“.