Metabolizmus, keď máte hlad zm-online
Pri ketogénnej strave vyzerá váš metabolizmus, akoby ste hladovali. Telo spaľuje tuky pochádzajúce buď z potravy alebo z vlastných zásob tela. Ako ketolátky chránia mozog, však zatiaľ nebolo jasné.
Vedci z Ústavu experimentálnej a klinickej farmakológie a toxikológie na univerzite v Lübecku a univerzitného lekárskeho centra Schleswig-Holstein teraz dešifrovali mechanizmus pôsobenia ketónových teliesok. Dúfajú, že to pomôže vyvinúť účinnejšie lieky na neurologické choroby.
Zápalové bunky nadmerne reagujú
Pri neurologických ochoreniach, ako je Alzheimerova choroba alebo mŕtvica, nervové bunky odumierajú. Zničenie nervových buniek je aspoň čiastočne spôsobené nadmernou reakciou zápalových buniek, ktoré migrujú do mozgu.
Vedci okolo Prof. Dr. Markus Schwaninger, riaditeľ Ústavu pre experimentálnu a klinickú farmakológiu a toxikológiu, tu objavil súvislosť: ketogénna diéta a výsledné ketónové telieska pôsobia na zápalové bunky, monocyty a makrofágy v mozgu. V tomto procese sa ketónové telieska viažu na receptor nazývaný HCA2, ktorý sa nachádza na zápalových bunkách. „Ketónové telieska používajú HCA2 na inštruovanie zápalových buniek na ochranu mozgu,“ hovorí Schwaninger.
Strava nechutí dobre
Ketogénna strava je tak bohatá na tuky, že chutí zle a je u pacientov väčšinou neobľúbená. Vedci z Lübecku však zistili, že kyselina nikotínová, ako sú ketolátky, môže zabrániť deštrukcii mozgového tkaniva prostredníctvom HCA2. Kyselina nikotínová sa používa na zníženie hladiny cholesterolu už mnoho desaťročí. Ako „ketogénna diéta vo forme tabliet“ by kyselina nikotínová mohla mať návrat v novej indikácii.
Návrat vo forme tabliet
Kyselina nikotínová sa v skutočnosti používala pri akútnych mozgových príhodách už v 50. rokoch minulého storočia s tým, že spôsobuje dilatáciu krvných ciev v mozgu. Neskôr sa ukázalo, že vazodilatácia je obmedzená iba na pokožku. „Aj keď kyselina nikotínová nezvyšuje prietok krvi v mozgu, má vplyv na mozgové príhody a možno aj na ďalšie neurologické ochorenia,“ hovorí Schwaninger.
Protizápalové faktory stále nie sú známe
Ako chráni HCA2 receptor mozog? „Máme podozrenie, že sa vytvárajú protizápalové faktory, ale ich presná identifikácia ešte stále nie je hotová,“ pripúšťa Schwaninger. Okrem presného spôsobu pôsobenia je testovanie ďalších látok, ktoré sa viažu na receptor HCA2, na pracovnom zozname výskumných pracovníkov Lübeck.
Dúfajú, že nájdu látku s rovnakou alebo lepšou účinnosťou, ale s menším počtom vedľajších účinkov. Zvyšujúci sa počet pacientov s neurodegeneratívnymi chorobami, ako je Alzheimerova choroba alebo cievna mozgová príhoda, čaká na nové terapeutické prístupy.
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. P-hydroxybutyrátový receptor HCA2 aktivuje neuroprotektívum podmnožina makrofágov. Komunikácia o prírode. Doi: 10,1038/ncomms4944