Molekulárne vypínanie nádorovej kachexie - Helmholtz Zentrum München
- profilu
- Rýchle fakty
- príbeh
- financovanie
- NASA misia
- stratégia
- Umiestnenia
- Neuherberg
- Großhadern
- Garching
- Mesto Mníchov
- augsburg
- Tubingen
- Hannover
- Drážďany
- Lipsko
- Organizácia
- zvládanie
- Telá
- Združenie Helmholtz
- služby
- Smery
- Kontakt
- Radiačná ochrana
- Nákup/verejné súťaže
- Trh práce
- o nás
- Vaše výhody
- Fakty
- FAQ
- Skúsení odborníci
- veda
- Administratívna infraštruktúra
- IT a technická infraštruktúra
- Špecializovaný toxikológ (DGPT)
- Štartéri a absolventi kariéry
- veda
- Administratívna infraštruktúra
- IT a technická infraštruktúra
- študentov
- Bakalárske a diplomové práce
- Stážisti a pracujúci študenti
- Školáci a stážisti
- školenia
- duálne štúdium
- IT @ Helmholtz Center Mníchov
Molekulárne vypnite nádorovú kachexiu
Zdravé tukové tkanivo je nevyhnutné pre predĺžené prežitie v prípade hladomorov vyvolaných nádormi (kachexia). Vedci z Helmholtz Zentrum München v „Nature Medicine“ ukazujú, že cielená manipulácia s enzýmom môže zastaviť nežiaduce metabolické procesy.
Molekulárny model AMP-aktivovanej proteínkinázy. Zdroj: Nevit Dilmen/Wikipedia/Licencia CC BY SA 3.0

S rakovinou pacienti často chudnú kvôli nežiaducim metabolickým poruchám. Táto takzvaná nádorová kachexia je spojená so zlými prognózami, pokiaľ ide o priebeh ochorenia, kvalitu života a úmrtnosť. Po sepse je nádorová kachexia najčastejšou príčinou úmrtia na rakovinu.
Ktoré biochemické mechanizmy zohrávajú úlohu, nie je úplne objasnené. Zatiaľ neexistujú žiadne farmakologické možnosti, ako konkrétne ovplyvňovať hladové stavy spojené s nádormi.
Molekulárne zastavil plytvanie energiou
Vedci z Inštitútu pre cukrovku a rakovinu (IDC) v Helmholtz Zentrum München identifikovali AMP-aktivovanú proteínkinázu (AMPK) ako centrálny enzým v nádorovej kachexii. AMPK má v skutočnosti úlohu chrániť bunky pred nedostatkom energie. Pri nádorovej kachexii je však aktivita AMPK v dôsledku choroby inhibovaná a vlastné zásoby energie v tele sú nezmyselne plytvané.
V modeli nádoru bolo možné špecificky reaktivovať AMPK. Terapeutická manipulácia sa uskutočňovala pomocou špecifického peptidu, ktorý napáda medzi AMPK a proteínom Cidea asociovaným s kvapkami lipidov, a môže tak zastaviť zvýšený rozklad tuku (lipolýzu) pri nádorových ochoreniach.
„Naše údaje naznačujú, že udržiavanie„ zdravého “tukového tkaniva môže nielen zlepšiť kvalitu života, ale aj reakciu na liečbu a prežitie pacientov s nádorom,“ hovorí profesor Stephan Herzig, riaditeľ IDC. „Interakcia medzi AMPK a Cidea sa môže použiť ako východiskový bod pre vývoj nových inhibítorov lipolýzy, ktoré by potom mohli zabrániť rozpadu energetických zásob v tuku pri nádorových ochoreniach.“ Preneste popáleniny.
Ďalšie informácie
Pôvodná publikácia: Maria Rohm a kol. (2016), AMPK-stabilizujúci peptid zmierňuje úbytok tukového tkaniva pri kachexii rakoviny u myší. Nature Medicine, doi: 10,1038/nm.4171. Odkaz na abstrakt
The Helmholtzovo centrum Mníchov Ako Nemecké výskumné centrum pre zdravie a životné prostredie sleduje cieľ vývoja personalizovanej medicíny na diagnostiku, terapiu a prevenciu rozšírených chorôb, ako je diabetes mellitus a pľúcne choroby. Za týmto účelom skúma interakciu medzi genetikou, faktormi životného prostredia a životným štýlom. Sídlo centra je v Neuherbergu na severe Mníchova. Helmholtz Zentrum München zamestnáva okolo 2 300 ľudí a je členom združenia Helmholtz, do ktorého patrí 18 vedecko-technických a medicínsko-biologických výskumných centier s približne 37 000 zamestnancami.
The Inštitút pre cukrovku a rakovinu (IDC) je členom Helmholtz Diabetes Center (HDC) v Helmholtz Zentrum München a partnerom spoločného programu Heidelberg-IDC Translational Diabetes Program. Inštitút pre cukrovku a rakovinu je úzko integrovaný do Nemeckého centra pre výskum cukrovky (DZD) a Centra spoločného výskumu (SFB) „Reaktívne metabolity a diabetické komplikácie“ na Lekárskej univerzite v Heidelbergu. IDC skúma molekulárny základ závažných metabolických chorôb, ako je metabolický syndróm a cukrovka typu 2, a ich význam pre vývoj a progresiu nádoru.