Nicerium 30 Uno - Informácie pre profesionálov

Nicerium 30 Uno

informácie

1. NÁZOV LIEKU

Nicerium 30 uno

30 mg tvrdé kapsuly

2. KVALITATÍVNE A KVANTITATÍVNE ZLOŽENIE

1 tvrdá kapsula obsahuje 30 mg nicergolínu.

Pomocná látka: sacharóza

Úplný zoznam pomocných látok, pozri časť 6.1.

4. KLINICKÉ ÚDAJE

Ako podporné opatrenie pri poruchách mozgu v starobe (organický psychosyndróm mozgu) s hlavnými príznakmi: obmedzenie schopnosti sústrediť sa, pamäť, celková orientácia a poruchy spánku.

Pred začatím liečby nicergolínom by sa malo ujasniť, či príznaky nie sú založené na konkrétnom základnom ochorení, ktoré sa má liečiť.

4.2. Dóza, druh a čas použitia

Zvyčajná denná dávka je 20 až 30 mg nicergolínu, ktorá sa užíva v jednej alebo viacerých jednotlivých dávkach.

Ak nie je možné pomocou tejto dávky dosiahnuť požadované účinky, je možné dennú dávku zvýšiť až na 60 mg nicergolínu.

Po výraznom zlepšení príznakov možno dávku často znížiť.

Znížte dávku u pacientov s poškodením funkcie obličiek (sérový kreatinín 175 μmol/l) (2 mg/dl).

Pre lepšiu absorpciu by sa tvrdé kapsuly mali prehltnúť celé a zapiť dostatočným množstvom tekutiny pred jedlom.

Pretože úspešnosť liečby je postupná, je indikované dlhodobé užívanie. Vo vhodných intervaloch, najmenej však každých 6 mesiacov, je potrebné skontrolovať, či je stále indikovaná liečba Nicerium 30 uno.

Nicergolín sa nesmie používať v

- Precitlivenosť na nicergolín, iné námeľové alkaloidy alebo na ktorúkoľvek z ďalších zložiek lieku,

- ťažká bradykardia (farmakodynamické vlastnosti

Farmakoterapeutická skupina: lieky na demenciu

ATC kód: N06DX13

Farmakologické štúdie na zvieratách preukázali antagonistický účinok nicergolínu na endogénne a exogénne katecholamíny prostredníctvom blokády α-receptorov.

V pokusoch na zvieratách nicergolín ovplyvňuje centrálnu hemodynamiku znížením vaskulárneho odporu. Autoregulácia mozgových ciev zostáva nezmenená.

V modeloch akútneho testu mozgovej hypoxie a ischémie spôsobuje nicergolín rýchle zotavenie v narušených metabolických procesoch počas posthypoxickej a postischemickej fázy. Toto zotavenie sa odráža aj v EEG a v vyvolanom potenciáli.

Nicergolín inhibuje agregáciu krvných doštičiek in vitro a in vivo.

Vo Pharmaco-EEG ukazovateľoch pre účinky bergamitu na podporu bdelosti je možné uviesť.

Klinicky predchádzajúce štúdie s nízkou dennou dávkou 30 mg nicergolínu preukázali iba štatisticky významné zlepšenia pre jednotlivé príznaky syndrómu demencie. V nových terapeutických štúdiách sa pri dennej dávke 60 mg nicergolínu (2 x 30 mg) počas pozorovacieho obdobia 3 - 6 mesiacov dosiahlo výraznejšie a komplexnejšie zlepšenie syndrómu demencie v priemere o 25%, s poruchami pamäti a koncentrácie, ovplyvňujúcimi poruchy, poruchami riadenia. a nedostatok motivácie, sociálne správanie a somatické dysfunkcie ako únava, strata chuti do jedla alebo závrat boli ovplyvnené priaznivo. Tieto terapeutické účinky boli preukázateľné na 3 úrovniach vyšetrenia: na lekárskej úrovni pomocou psychopatometrických hodnotiacich škál, na pacientskej úrovni pomocou testovacích psychologických metód a na príbuznej úrovni prostredníctvom hodnotiacich škál pre každodenné činnosti.

Účinok liečby sa dostavoval postupne a bol zrejmý asi po 3 mesiacoch v porovnaní s pôvodnými nálezmi. U respondérov, t. J. Pacientov s pozitívnou odpoveďou na liek, zlepšenie syndrómu demencie pokračovalo až do 6. mesiaca liečby.

5.2. Farmakokinetické vlastnosti

Absorpcia
Nicergolín sa rýchlo a takmer úplne vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. Nicergolín podlieha výraznému účinku prvého prechodu. Stupeň systémovej dostupnosti nie je známy. Podanie 70 mg/kg rádioaktívne značenej látky viedlo k aktivite v plazme, ktorá zodpovedala plazmatickej hladine 100 - 200 ng/ml.

distribúcia
Nicergolín má väzbovú afinitu k plazmatickému albumínu, ktorá je asi štyrikrát nižšia ako voči glykoproteínu alfa1-kyseliny. Percentuálna miera väzby zostáva relatívne konštantná pri fyziologických koncentráciách plazmatických proteínov, aj keď je koncentrácia nicergolínu zvýšená, t. J. 87% rádioaktívne značenej látky sa viaže pri nižších koncentráciách nicergolínu a 82% pri vyšších koncentráciách nicergolínu. Pretože plazmatická koncentrácia alfa 1 -kyselinového glykoproteínu môže v starobe za patologických podmienok, ako sú akútne zápaly, zhubné choroby alebo stres, stúpať, možno predpokladať, že za týchto podmienok môže účinná koncentrácia liečiva klesnúť.

metabolizmus
Nicergolín sa takmer úplne metabolizuje hydrolýzou esterovej väzby a N-demetyláciou. Výsledné aktívne metabolity sú konjugované s kyselinou glukurónovou.

eliminácia
80% metabolitov nicergolínu sa vylučuje obličkami a 10% stolicou.
Biologický polčas je 2,5 hodiny; metabolizmus hlavného metabolitu 10-metoxydihydrolysergolu (MDL) je medzi 12 a 17 hodinami, metabolizmus druhého metabolitu 1-metyl-10-metoxydihydrolysergolu (1-MMDL) je medzi 2 a 4 hodinami.
Nie sú k dispozícii údaje o vylučovaní u pacientov s poškodením funkcie pečene a obličiek.

5.3. Predklinické údaje o bezpečnosti

akútna toxicita
Štúdie akútnej toxicity na niekoľkých druhoch zvierat preukázali hodnoty LD 50 od 20 do 47 mg/kg telesnej hmotnosti po intravenóznom podaní a 790 až 2950 mg/kg telesnej hmotnosti po orálnom podaní.
Obrázok intoxikácie ukazoval sedáciu, ataxiu, dyspnoe, exophthalmos a tremor. Smrť nastala po agonálnej bradykardii a tonicko-klonických kŕčoch.

Subchronická a chronická toxicita
Štúdie na potkanoch, psoch a opiciach neposkytli dôkazy o klinicko-patologických, biochemicko-hematologických alebo histologických zmenách v príslušných dávkach.

Mutagénny a karcinogénny potenciál
Predbežné testy mutagenity (test AMES, mikrojadrový test) boli negatívne, ale neumožňujú jednoznačné vyhodnotenie mutagénneho potenciálu nicergolínu.
Dlhodobé štúdie týkajúce sa tumorigénneho potenciálu nicergolínu nie sú k dispozícii.

Reprodukčná toxicita
Nicergolín nebol dostatočne testovaný na vlastnosti, ktoré sú toxické pre reprodukciu.
U králikov bola najnižšia testovaná dávka 4 mg/kg/deň i.m. alebo 8 mg/kg/deň sa vyskytli orálne teratogénne účinky. Pri dávke 25 mg/kg/deň (IM) boli pozorované dávky toxické pre matku, embryotoxické (znížená hmotnosť plodu) a embryo-letálne účinky.
U potkanov viedli perorálne dávky 10 - 50 mg/kg/deň alebo IM podanie 5 - 25 mg/kg/deň k predčasnej osifikácii kostry, čo sa pripisuje zvýšenému prietoku krvi placentou.
Štúdie týkajúce sa účinkov na plodnosť, vývoj plodu, pôrod a postnatálny vývoj potomstva nie sú k dispozícii.

6. FARMACEUTICKÉ ÚDAJE

6.1. Zoznam pomocných látok

Farbivá oxid titaničitý (E 171) a oxid železitý (E 172)