Obezita Môžu za to gény
Preskočte štítky
Štandardné odkazy
Navigácia:
Prezentácie výrobkov
o nás
Pre dôveryhodné informácie o zdraví sa riadime štandardom HONcode.
Osvedčenie o med. Vyhľadávač MediSuch z hľadiska súladu s pokynmi z roku 2015.
Nedostatok AMY1 by mohol nepriamo podporovať obezitu a cukrovku 2. typu
Gén AMY1, ktorý kóduje slinnú amylázu (enzým), je u ľudí prítomný niekoľkokrát a môže sa líšiť od jednej do dvadsiatich kópií od človeka k človeku. Čím nižší je počet génov pre škrobový štiepiaci enzým amylázu, tým vyššie je riziko obezity. Podľa toho existuje úzky vzťah medzi počtom génov v konkrétnom tráviacom enzýme a rizikom obezity. Toto je výsledok, publikovaný 30. marca 2014 v časopise Nature Genetics, od medzinárodného tímu vedcov pod vedením prof. Philippe Froguela z Laboratória pre genomiku a metabolické choroby (CNRS/University of Lille 2/Institut Pasteur v Lille).
Asi 5% ľudí s veľkou nadváhou nesie mutáciu v géne ovládajúcom chuť k jedlu, ktorá u nich vedie k obezite. Vďaka súčasným analýzam pangenomickej DNA microarray bolo identifikovaných 70 génov pre obezitu, ktoré však majú iba malý účinok a vysvetľujú iba malú časť genetického rizika (4%).
Francúzski a britskí vedci išli o krok ďalej a skúmali genetické zloženie švédskych rodín s rôznymi predispozíciami na obezitu. Analyzovali genóm a gény v tukovom tkanive, ktoré sú u ľudí s nadváhou a normálnou hmotnosťou odlišné. Skúmali oblasť na chromozóme 1, ktorá je jedinečná v tom, že obsahuje gén (AMY1), ktorý kóduje slinný enzým amylázu a v ľudskej podobe sa nachádza iba v tejto jedinečnej forme. Každý má zvyčajne dve kópie tohto génu (jednu od otca a jednu od matky).
Počet kópií génu AMY1 sa však pohybuje od jednej do dvadsať. S rozvojom poľnohospodárstva pred 10 000 rokmi sa zvýšil počet kópií génu AMY1 ako výraz prirodzeného výberu a vývoja človeka: amylázy (enzýmy) štiepia škroby na cukry, čo dáva jedincom so zvýšenou produkciou amylázy selektívnu výživovú výhodu mať. Vedci zistili, že u ľudí, ktorí majú iba niekoľko kópií (a teda málo amyláz), je až 10-krát vyššia pravdepodobnosť, že budú mať nadváhu. Každá chýbajúca kópia AMY1 zvyšuje riziko obezity o 20%. Takmer 10% genetického rizika možno vysvetliť iba touto oblasťou genómu.
Existujú dva typy amyláz: jeden produkuje pankreas, druhý slinné žľazy. Zdá sa, že druhá uvedená skutočnosť je spojená s obezitou v prípade nedostatku. Dôvod nie je doteraz známy. Existujú dve hypotézy: Na jednej strane môže žuvanie a trávenie potravy, ktoré začína v ústach, spôsobiť hormonálny účinok, ktorý by v prípade nedostatku AMY1 znížil účinok nasýtenia. Na druhej strane zlé trávenie škrobu môže zmeniť črevnú flóru a tak nepriamo prispieť k obezite alebo cukrovke, ako naznačujú skoršie štúdie metabolizmu u ľudí s vysokou alebo nízkou produkciou amylázy v slinách. Ľudia s nízkou hladinou slinnej amylázy majú abnormálne vysokú hladinu cukru v krvi, keď jedia škrob.
Tieto výsledky otvárajú úplne nový pohľad na genetickú predispozíciu k obezite v dôsledku trávenia komplexných sacharidov a ich účinkov na črevnú flóru. Ponúkajú nové možnosti účinnejšej prevencie a liečby obezity s prihliadnutím na tráviaci systém a črevnú flóru.
posledná úprava: 13. 4. 2014