Obezita, prečo u endokrinológa; Kabinet lekárskej endokrinológie
Obezita, prečo u endokrinológa?
Pane. Constantin Dumitrache - Endokrinologický ústav C. I. Parhona v edícii o endokrinológii z roku 2012:
Obezita je dôsledkom hromadenia energie uloženej vo forme lipidov, hromadenia v dôsledku nerovnováhy medzi príjmom a spotrebou energie. Je potrebné brať do úvahy dva prvky: príjem potravy - exogénny faktor - a systémy tela, ktoré regulujú metabolizmus (anabolizmus a katabolizmus) - endogénny faktor. Podmienkami, ktoré určujú výskyt obezity, sú teda prehnaný príjem potravy a hypertonia anabolických systémov. Oba faktory sa navzájom podmieňujú bez ohľadu na ovplyvnený primitívny faktor. Anabolické systémy zahŕňajú endokrinné žľazy, predovšetkým pankreas s hormónom alebo inzulínom, nadobličkovú kôru s kortizolom a hypofýzu so somatotropnými hormónmi.
Opakované zvyšovanie hladiny cukru v krvi (zneužívaním potravy) spôsobuje stimuláciu pankreasu a uvoľňovanie inzulínu. V priebehu času dôjde k funkčnej hypertenzii pankreasu, preloženej nedostatočnou odpoveďou, inzulín sa vypúšťa vo väčšom množstve, ako je potrebné. Spôsobia to nízku hladinu cukru v krvi; pripustil. Hypoglykémia prostredníctvom hypotalamického relé spúšťa výboje katecholamínu, kortizolu a hladu, reakcie, ktoré opäť zvyšujú hladinu cukru v krvi, príležitosť na obnovenie cyklu. Krivka spôsobenej hyperglykémie označuje tieto zmeny glukózy v krvi v závislosti od vypúšťania inzulínu a katecholamínov.
Predčasné zvýšenie hladiny cukru v krvi vyvolané potravinami preto spôsobuje dve zásadné zmeny: hypertonicitu embolizujúcich faktorov a hlad - potrebu jesť, hlad vzbudzuje hlad.
Nedávno bol popísaný genetický faktor - gény obezity - a jeho hormonálny produkt - leptín, ktorý vytvára spätnú väzbu medzi adipocytmi a hypotalamickými faktormi, ktoré ovplyvňujú chuť do jedla a energetickú rovnováhu. Hladiny leptínu korelujú s percentom tukového tkaniva a nedostatočnou odpoveďou na terapeutický úbytok hmotnosti.
Účinná a ideálna terapia vyžaduje vyváženie týchto vzájomne závislých podmienok a vytvorenie pozitívnej mentálnej klímy.
Často sa hovorí o endokrinnej obezite, ale v skutočnosti neexistuje skutočná endokrinná obezita; Pri obezite je endokrinná účasť povinná a naopak obezita sama o sebe spôsobuje endokrinné poruchy. V multifaktoriálnej štruktúre niektorých obezít možno dešifrovať podpis jednej alebo druhej z postihnutých endokrinných žliaz.
Často sa to považuje za hypotyreóza spôsobuje obezitu. Miešanie pokožky s mukopolysacharidmi a sekundárne zadržiavanie vody, fenomény charakteristické pre hypotyreózu, vyvolávajú mylný dojem z výkrmu a nedokážu pribrať iba o pár kilogramov viac ako nadváha, ale nie v pravom slova zmysle. Namiesto toho sa obezita často vyznačuje príznakmi hypotyreózy.
Metabolický hyperkorticizmus, známy ako jeden z faktorov podieľajúcich sa na determinizme obezity, v skutočnosti spôsobuje redistribúciu tukovej paniky a mierny prírastok hmotnosti spojený s vlastnosťami hyperkotizolizmu. Pri hyperkorticizmu centrálneho pôvodu je okrem znakov hyperkortizolizmu identifikovaná aj účasť metabolického hypotalamu.
hypogonadizmus často ju sprevádza popubertálna obezita s charakteristickými znakmi. Adiposogenitálny syndróm podľa determinizmu hypotalamus-hypofýza môže začať skoro predpubertálne.
Virilizovaný polycystický vaječník - je často spájaný s obezitou atď.
Komplikácie obezity:
- Cukrovka typu II
- Srdcovo-cievne ochorenie
- Žlčové kamene
- Ochorenia dýchacích ciest
- Neoplastická patológia
- artróza
- Steatóza pečene
- Venózna stagnácia
- Inkontinencia moču
Metabolic Syndrome International Diabetes Federation:
- Obvod brucha ≥94 cm u mužov, ≥80 cm u žien (povinné)
- Hladina glukózy v krvi nalačno ≥ 100 mg/dl alebo diagnostikovaná cukrovka v anamnéze
- Triglyceridy ≥150 mg/dl alebo normálne hodnoty v súvislosti s liečbou znižujúcou lipidy
- HDL-cholesterol <50 mg/dl u žien, ≤40 mg/dl u mužov
- Systolický krvný tlak ≥ 130 mm Hg alebo diastolický krvný tlak ≥ 95 mm Hg alebo normalizovaný v súvislosti s hypotenznou liečbou.