Obézne deti Nové štúdie ukazujú riziko cukrovky a možné epigenetické príčiny

Deti s nadváhou a obezitou vykazujú patologické zmeny v tukovom tkanive od šiestich rokov. Ukázali to štúdie Integrovaného výskumného a liečebného centra (IFB) obezity v Lipsku na deťoch a dospievajúcich do 18 rokov. Výsledky štúdie objasňujú, aká dôležitá je včasná prevencia obezity pre zdravie detí. Pri výskume možných príčin obezity vedci z Inštitútu Maxa Plancka vo Freiburgu zistili, že zmeny v metabolizme možno prenášať epigeneticky z otca na syna.

ukazujú

V súčasnom výskumnom projekte pracovná skupina IFB na Klinike pre detskú a dorastovú medicínu vo Fakultnej nemocnici v Lipsku skúmala tukové tkanivo štíhlych a nadváhových dievčat a chlapcov do 18 rokov, či neobsahujú príznaky patologických zmien. Šesťročné deti s nadváhou už mali zjavné príznaky, ktoré naznačujú nezdravý vývoj. Deti a dospievajúci s nadváhou majú takmer dvojnásobok a podstatne väčšie tukové bunky ako štíhle. Keď sa tuková hmota a veľkosť tukových buniek zvýši u detí s nadváhou, migrujú makrofágy, takzvané fagocyty, do tukového tkaniva. Tieto bunky rozpoznávajú choré a mŕtve bunky v tkanive a eliminujú ich. Vedci vidia ich zvýšenú prítomnosť ako dôkaz pretrvávajúcej zápalovej reakcie v tukovom tkanive detí a dospievajúcich s nadváhou.

Ukázalo sa, že obezita ovplyvňuje aj hormonálnu rovnováhu. Mení sa tvorba posolských látok v tukových bunkách. Ovplyvnené sú napríklad hormóny tukového tkaniva leptín a adiponektín, ktoré ovplyvňujú pocit hladu a metabolizmus. U mladých testovaných osôb s nadváhou boli zistené zmeny v množstve týchto hormónov - jasný signál pre patologickú transformáciu metabolizmu.

Prevencia musí začať skoro

Zmenené nefunkčné tukové tkanivo hrá dôležitú úlohu v následkoch obezity, ktoré sa začínajú prejavovať už v detstve. Antje Körner, vedúci pracovnej skupiny IFB, zdôrazňuje: „Tieto výsledky zdôrazňujú, že preventívne opatrenia na zdravý vývoj hmotnosti u detí musia začať veľmi skoro. Pretože prvé zmeny v tukovom tkanive a s tým spojené negatívne účinky na metabolizmus existujú už od školského veku. “

V štúdii publikovanej v časopise „Diabetes“ American Diabetes Association bolo možné prvýkrát preukázať u detí, že zmeny v tukovom tkanive súvisia s nástupom inzulínovej rezistencie v ranom veku. Toto je porucha metabolizmu cukrov a predchodca cukrovky 2. typu.

Obezita - ako otec ako syn

Aké sú však príčiny patologickej obezity, ktorá sa vyskytuje v prvých rokoch života? Všeobecne sa obezita vo výskume považuje za ochorenie s mnohými rôznymi príčinami. Patria sem genetické, biologické, neurobiologické, psychologické a sociálne faktory, ako aj určité podmienky prostredia.

V nedávnej štúdii teraz vedci z Max Planckovho inštitútu pre imunobiológiu a epigenetiku vo Freiburgu spolu s vedcami zo Španielska a Švédska identifikovali mechanizmus, ktorý podporuje rozvoj obezity prostredníctvom interakcie dedičnosti a podmienok prostredia. Vedci zistili, že zmeny metabolizmu u ovocných mušiek sa prenášajú z otca na syna. Napríklad u ovocných mušiek môže mať hostina bohatá na cukor pred sexom nečakané následky pre potomka. Muchy sa stávajú náchylnejšie na obezitu. Vedci preukázali, že na to stačí krátka zmena stravovania.

Medzinárodný výskumný tím tiež identifikoval prvú génovú sieť pre medzigeneračnú zmenu metabolizmu. Strava otcov aktivuje gény, ktoré môžu epigeneticky meniť genetický materiál. Tieto zmeny sú zdedené a riadia aktivitu génov pre metabolizmus lipidov v nasledujúcej generácii. Vedcom sa tiež podarilo identifikovať takúto génovú sieť, ktorá zvyšuje náchylnosť k obezite, u ľudí a myší.

Vyvážená strava chráni pred obezitou

Aby vedci zistili, ako môže strava mužských ovocných mušiek ovplyvniť telesnú hmotnosť ich potomkov, dva dni pred párením nakŕmili dospelé mužské mušky potravinami s rôznym obsahom cukru. Z vajíčok sa vyliahli muchy, ktoré potom dostali buď normálne, alebo sladké jedlo. Z technických dôvodov sa skúmali iba mušky, ale výsledky sa pravdepodobne dali získať porovnateľným spôsobom u samíc.

Strava ich otcov nemala žiadny vplyv na synov, ktorí jedli iba vyvážené jedlo. Telesná hmotnosť sa vyvíjala úplne inak, ak mladé mušky jedli jedlo, ktoré bolo obzvlášť bohaté na cukor: mladé zvieratá, ktorých otcovia konzumovali jedlo s veľmi malým alebo veľkým množstvom cukru, mali tendenciu k nadváhe. Mali vyššie percento telesného tuku a tiež jedli viac ako synovia otcov pri vyváženej strave. „Výsledkom je efekt v tvare písmena U - extrémna hladina cukru v strave otcov, či už je to vysoká alebo nízka, má najväčšie následky pre ďalšiu generáciu,“ vysvetľuje pracovníčka projektu Anita Öst, ktorá v súčasnosti robí výskum na švédskej univerzite Linkoeping. Účinok na telesnú hmotnosť už zjavne nie je zdedený - vedci už neboli schopní pozorovať účinok u generácie vnukov.

Podobná sieť génov u ľudí, myší a ovocných mušiek

Dedičstvo výživového stavu otcov zrejme závisí od metylačného vzoru obalu ich genómu. Tieto prílohy, malé chemické skupiny, riadia, ako kompaktne je zabalená DNA. Závisí to od toho, ako silno sa číta gén. Geneticky modifikované mušky, v ktorých sú čiastočne blokované rôzne metylačné enzýmy, neprenášajú výživový stav na svojich synov. „Testovali sme rôzne muchy mutantov a identifikovali sme sedem génov, ktoré riadia obal DNA,“ hovorí Adelheid Lempradl z Max Planck Institute vo Freiburgu. Ak sa otcovia stravujú stravou s vysokým obsahom cukru, DNA synov sa uvoľní, aby bolo možné prečítať viac génov pre lipidový metabolizmus. Efekt, ktorý vydrží celý život mušky.

Existujú tiež dôkazy o podobnom mechanizme u ľudí. Vedci vyhodnotili údaje zo štúdií o indiánoch Pima - kmeňoch pôvodných obyvateľov Severnej Ameriky, ktorí majú často nadváhu - ako aj údaje z testov od identických dvojčiat. Dve štúdie z rokov 2005 a 2008 porovnávajú ľudí s nadváhou a normálnou hmotnosťou a ich genetickú výbavu. "Údaje ukazujú, že ľudia s nadváhou majú rovnaký génový podpis ako ovocné mušky." Náchylnosť na vysokú telesnú hmotnosť sa tiež zvyšuje u ľudí, keď sú určité metyltransferázy neaktívne, “vysvetľuje J. Andrew Pospisilik, vedúci skupiny v Inštitúte Maxa Plancka pre imunobiológiu a epigenetiku vo Freiburgu. Podľa vedcov rovnaké gény regulujú hmotnosť u myší.

IFB obezitné choroby
IFB AdipositasErkrankungen je jedným z ôsmich integrovaných výskumných a liečebných centier, ktoré sú financované spolkovým ministerstvom školstva a výskumu v Nemecku. Je to spoločné zariadenie univerzity v Lipsku a Univerzitného lekárskeho centra v Lipsku (AöR).

Štúdia: „Dôkazy o skorých zmenách v biológii a funkcii tukového tkaniva a ich spojitosti so zápalom súvisiacim s obezitou a inzulínovou rezistenciou u detí“

Štúdia: „Otcovská strava definuje stav chromatínu potomkov a medzigeneračnú obezitu“ (bunka)

Úvodná stránka fotografických kreditov: Pixabay Public Domain License

publikácia

Günter Stock, Hans Bertram,
Alexia Fürnkranz-Prskawetz,
Wolfgang Holzgreve, Martin Kohli,
Ursula M. Staudinger (ed.):

Budúcnosť s deťmi Plodnosť a sociálny rozvoj v Nemecku, Rakúsku a Švajčiarsku
brožovaná väzba, 473 strán,
rôzne figúrky a tabuľky
Frankfurt nad Mohanom, New York:
Campus Verlag 2012
ISBN 978-3-593-39753-5