Patogenéza artériosklerózy - prognosticko-diagnostické nástroje na hodnotenie rizika - MVZ

Prof. Trobisch 1. júla 2018

hodnotenie

Artérioskleróza je systémové ochorenie tepien, ktoré v dôsledku zápalových reakcií v oblasti vnútornej sliznice vedie k ukladaniu cholesterolu, kolagénu, vylučovacích trombov a vápniku do cievnych stien.
Toto ochorenie sa vyvíja zákerne a môže zostať nezistené po celé desaťročia, kým neprivedie k akútnym vaskulárnym uzáverom, ako sú srdcové a mozgové infarkty. Výsledkom tohto ochorenia môžu byť aj trombóza, zlyhanie obličiek a náhla srdcová smrť.

Ochorenie je charakterizované zvyšujúcou sa degeneráciou arteriálnych stien. Okrem neenzymatickej glykácie bielkovín - napr. B. kolagén a elastín prostredníctvom intracelulárneho ukladania cholesterolu, mastných kyselín a vápna, ako aj nadmerného rastu kolagénových vlákien a ukladania proteoglykánov - cievy strácajú svoju pružnosť. Keď sa vnútorný priesvit zužuje, premieňajú sa na tuhé trubice. Pre artériosklerózu je nakoniec charakteristická kalcinóza steny strednej cievy (Mönckebergov typ).

Príčinou artériosklerózy majú byť zápalové reakcie vaskulárneho intima - vyvolané baktériami a ich toxínmi, vírusmi, komplexmi antigén-protilátka, ako aj poranenia na molekulárnej báze - ktoré uvoľňovaním cytokínov vedú k proliferácii a imigrácii buniek hladkého svalstva z viacvrstvového média do viesť intimu. Acetylácia lipoproteínovej zložky LDL cholesterolu (oxLDL) znamená, že modifikovaný LDL je absorbovaný makrofágmi. Transformujú sa do penových buniek a čoraz viac sa ukladajú v médiách a na intime. Predpokladá sa, že absorpcia oxidačne modifikovaných LDL častíc makrofágmi je skutočnou príčinou nástupu artériosklerózy.

Tvorba penových buniek spôsobuje zápalovú reakciu, ktorá infiltruje médium bunkami hladkého svalstva. Nasleduje pomalá remodelácia tepny tkanivom prostredníctvom vytvorenia vrstvy spojivového tkaniva. Má vnútorné lipidové jadro, ktoré pozostáva z odumretých penových buniek, ktoré absorbovali veľké množstvo častíc oxLDL.

Ak sa táto vrstva otvorí (prasknutie plaku), trombocyty sa prichytia na plakoch a vytvoria separačné tromby, ktoré následne iniciujú proces zrážania a vedú k upchatiu cievy.

Remodelácia tkaniva v cieve vedie k zvyšujúcej sa strate elasticity a abnormálnej krehkosti tepien, najmä ak sa v cieve vytvorili kalcifikované inkrusty. Potom sa dosiahne konečný stav ochorenia: kôrnatenie tepien.

Tvorba arteriosklerotických usadenín je reverzibilná až do štádia penovej bunky. Intenzívnou fyzickou aktivitou a znižovaním telesnej hmotnosti klesá hladina cholesterolu a dochádza k posunu v podfrakciách z LDL na HDL cholesterol.

Medzi riziká, ktoré napomáhajú rozvoju artériosklerózy, patria:

  • mužské pohlavie
  • Obezita
  • Vek
  • arteriálna hypertenzia
  • Cukrovka
  • Hypercholesterolémia (zvýšený LDL cholesterol, znížený HDL cholesterol)
  • Fajčenie tabaku
  • Nesprávna strava (nadmerná konzumácia živočíšnych tukov)
  • alkoholizmus
  • Sedavý spôsob života
  • Chronické zlyhanie obličiek
  • Menopauza (nedostatok estrogénu)
  • Hypertyreóza
  • stres
  • Faktory prostredia (tuhé znečisťujúce látky, nočný hluk)

Diagnostické nástroje, ktoré umožňujú hodnotenie rizika artériosklerózy:

  • Značky zápalu ako CRP
  • Detekcia glykovaných proteínov v koži (VEK)
  • HbA1c
  • Stanovenie inzulínu nalačno a intaktného proinzulínu
  • Adiponektín
  • Cholesterol s podfrakciami
  • Neutrálne tuky
  • Homocysteín
  • Asymetrický dimetylarginín
  • kyselina močová

Hemostaseologické vyšetrenia, ktoré umožňujú hodnotenie rizika vaskulárnych oklúzií:

  • Hyperagregovateľnosť krvných doštičiek (syndróm lepkavých doštičiek, zvýšená spontánna agregácia krvných doštičiek in vitro)
  • trombogénne polymorfizmy, ktoré spôsobujú zvýšenú expresiu receptorov krvných doštičiek pre fibrinogén a kolagén
  • Dedičné riziká trombofílie: mutácia FV Leiden, protrombínová mutácia G20210A, trombofilné polymorfizmy z PAI1, dysfibrinogenémia, hypoplazminogenémia, dedičné defekty proteínu C, S a Z, nedostatok faktora XII, nedostatok antitrombínu.
  • Chronicky zvýšené aktivity FVIII, von Willebrandovho faktora a hyperfibrinogenémie
  • Získané riziká trombofílie: trombofilné autoimunitné ochorenia (antifosfolipidové syndrómy), lupusové antikoagulanciá, tehotenstvo, tabletky - najmä lieky obsahujúce drospirenón

Terapeutické/diétne opatrenia:

  • Redukcia hmotnosti
  • Dostatočné fyzické cvičenie: chôdza, jogging, iná fyzická aktivita najmenej 20 minút denne
  • Poradenstvo v oblasti stravovania: zmena stravovania na vlákninu, vyhýbanie sa nasýteným mastným kyselinám, používanie nenasýtených mastných kyselín, doplnky výživy s arginínom a antioxidanty, ako sú vitamíny C a E. Nahradenie vitamínom D3
  • pri hyperhomocysteinémii: substitúcia vitamínov B6, B12 a kyseliny listovej

Liečivé opatrenia:

  • Zníženie tlaku pomocou ACE inhibítorov, diuretík, blokátorov receptorov AT1, blokátorov renínu, beta blokátorov, antagonistov vápnika
  • Lieky znižujúce hladinu cholesterolu: statíny, ezetimib, polyfenoly
  • Zníženie triglyceridov: fibráty, kyselina nikotínová, etylester omega-3 mastných kyselín
  • Inhibícia funkcie krvných doštičiek aspirínom, inhibítormi ADP receptorov, Aggrenoxom atď.
  • Pre kombinované riziko (trombofília s niekoľkými rizikovými faktormi) duálna antikoagulácia s inhibítorom agregácie OAC +

telefón
0203 319 601 90

e-mail
[email protected]

Dokumenty

  • Anamnéza sheet.pdf (89,5 KiB)
  • Liečebný plán.pdf (27,3 KiB)
  • Vyhlásenie o súhlase.pdf (43,4 KiB)
  • Vyžiadajte si form.pdf (36,0 KiB)
  • Sampling.pdf (37,1 KiB)
  • Koenigstrasse 61, Mercatorhaus, 3. poschodie, 47051 Duisburg
  • Telefón 0203 319 601 90
  • [email protected]