Pľúcny absces na RTG snímke. Lekárske postupy

Pľúcny absces je hnisavá lézia (s pridruženou nekrózou) kavitárna, ohraničená pľúcnym parenchýmom sekundárne po infekcii pyogénnymi baktériami (stafylokok, streptokok, pneumokok).

Všeobecné údaje o pľúcnom hnisaní, kategória, ktorá zahŕňa aj pľúcny absces:

Broncho-pľúcne hnisanie sú akútne, subakútne alebo chronické zápalové ochorenia, ktoré majú spoločný hnisavý charakter prieduško-pľúcneho zápalu, pri ktorom dochádza k nekróze infikovaného pľúcneho tkaniva.

Spôsob kontaminácie je bronchogénny, hematogénny alebo súvislý.

Pľúcne hnisanie môže byť lokalizované alebo difúzne. Lokalizované pľúcne hnisy zahŕňajú pľúcny absces a všetky hnisavé hnisy sekundárne k už existujúcim léziám parenchýmu, ako sú vzduchové bubliny alebo cysty, nekrózy nádorov alebo infikované postembolické nekrózy.

Určujúca príčina broncho-pľúcnych hnisavostí je infekcia pľúcneho parenchýmu spôsobená primárne baktériami a najmä gramnegatívnymi zárodkami.

Najbežnejšie aeróbne zárodky nachádzajúce sa v hnisaní sú: Staphylococcus, Pneumococcus, K. pneumoniae, Streptococcus atď. z.
Najbežnejšie anaeróbne baktérie sú: rôzne odrody Streptococcus (foetidus, anaerobius, palidus, parvulus), Bacillus funduliformis, Ramibacterium ramoozus, B. perfringens, B. coli, Cholera Virion.

Ako predisponujúce faktory je potrebné spomenúť najmä vek vo veku 30 až 45 rokov, pretože v tomto období sú ľudia častejšie vystavení environmentálnej agresii. Muži sú postihnutí častejšie, pretože povolanie ich vystavuje náhlym zmenám teploty alebo počasia.

Všeobecné alebo miestne pľúcne choroby sú tiež faktory podporujúce túto chorobu, ako je cukrovka, dna, otrava, alkoholizmus, podvýživa a bolesti (ako všeobecné faktory) alebo predchádzajúce pľúcne choroby (zápal pľúc, bronchitída, pľúcny infarkt, chronická bronchitída)., rakovina pľúc atď.), ako aj podráždenie pľúc prachom, dymom alebo inými nečistotami (ako lokálnymi faktormi) vytvárajú podmienky pre inštaláciu broncho-pneumónie.

Dôležitým predisponujúcim faktorom je chlad (najmä náhly prechod z vysokých na nízke teploty), pretože znížením všeobecnej odolnosti tela alebo lokálnou vazokonstrikciou sa vytvárajú priaznivé podmienky pre agresiu mikrobiálnej flóry.

Podmienkami vedúcimi k rozvoju hnisavosti sú tiež operácie na bruchu, hrudníku alebo nosohltane, keď k procesu dôjde aspiráciou infekčných materiálov. Možno ich tiež spomenúť ako priaznivé faktory: miestne pľúcne agresie, cudzie telá alebo traumy.

Epidemiológia:

Vďaka globálnemu prístupu k antibiotikám sa výskyt pľúcnych abscesov významne znížil. Znížila sa aj úmrtnosť na ne. Starší ľudia, osoby so zníženou imunitou, podvyživené osoby a osoby, ktoré nemajú prístup k antibiotikám, majú zvýšenú náchylnosť a nepriaznivú prognózu. V dôsledku zvýšeného počtu imunokompromitovaných osôb (infekcia HIV/AIDS, iatrogénna imunosupresia) sa zvýšila miera pľúcnych abscesov.

etiológia:

Pľúcne abscesy sa vyskytujú prostredníctvom nekrózy skvapalňovania tkanív a môžu byť primitívne a sekundárne.

I. v primitívne pľúcne abscesy, zavolal a špecifická nekrotická pneumónia, cesta infekcie je zvyčajne vzduchom a hnisanie sa vyskytuje u zjavne zdravého parenchýmu predtým a je dôsledkom mikrobiálnej flóry, ktorá je v saprofytickom stave v dýchacích cestách, ale ktorá je dôsledkom priaznivých alebo predisponujúcich faktorov (nachladnutie, súbežné choroby, cukrovka, imunitný nedostatok) sa stáva patogénnym. Najčastejšie sa vyskytujú v dôsledku aspirácie, nekrotizujúceho zápalu pľúc, chronického zápalu pľúc, pľúcnej tuberkulózy alebo imunodeficiencie. U pacientov, u ktorých sa v dôsledku aspirácie vyvinú pľúcne abscesy, sa infekcie obvykle miešajú, a to aj s anaeróbmi. Najbežnejšie mikroorganizmy, ktoré spôsobujú nekrotizujúci zápal pľúc s kavitáciou a tvorbou abscesov, sú: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Proteus spp.

U osôb so zníženou imunitou sú tiež zapojené ďalšie etiologické látky: Candida albicans (pľúcna kandidóza), Legionella micdadei, Legionella pneumophila, Pneumocystis carinii (zriedkavá pneumónia s Pneumocystis jirovecii).

yl. Sekundárne pľúcne abscesy, čo predstavuje 50% prípadov, sa delí na sekundárne pľúcne abscesy pľúcnych a mimopľúcnych príčin:

hnisanie pľúcneho pôvodu sa javia ako sekundárny stav pneumónie, na ktorej pozadí je očkovaný hnisavý faktor (pneumónia, broncho-pneumónia, silikóza, bronchiálna obštrukcia so sekundárnou atelektázou, novotvar pľúc, infarkt pľúc) alebo sa vyvíjajú v už existujúcej infikovanej dutine (hydatidová cysta). pľuzgier emfyzému, vzduchová cysta, pľúcny záchvat, bronchiektázia, vyhubená rakovina);
hnisanie mimopľúcny pôvod možno určiť podľa:

1. aspirácia septického materiálu a pľúcna invázia po tonzilektómii, operáciách na bruchu alebo pečeni, v celkovej anestézii. Septická aspirácia nastáva najmä pri zrušení reflexu kašľa: akútny alkoholizmus, anestézia, kóma, neurologické ochorenia, primitívna myopatia. Aspirácia obsahu potravy v žalúdku alebo pažeráku prispieva k prekážkam a infekciám a chemickému podráždeniu;
2. šírenie zo susednej choroby (sub-bránicové, pažerákové, mediastinálne hnisavé ložiská);
3. šírenie krvi (septické metastázy) pri rôznych septických ochoreniach (osteomyelitída, apendicitída, cholecystitída, puerperálne infekcie, endokarditída) alebo počas septikopie;
4. vlámanie v dôsledku traumy alebo strelného poranenia (pľúcne abscesy priesvitom).

Vývoj pľúcneho abscesu:

Existujú 3 fázy vývoja pľúcneho abscesu:

1. fáza konštitúcie alebo fáza pneumónia;
2. fáza hnisania zvracaním;
3. fáza abscesu pozostávajúca z bronchiálnej evakuácie.

Patológia:

Nasledujú nasledujúce všeobecné procesy:

zápal,
hnisanie,
nekróza,
skleróza.

Klinické:

v závislosti na trvaní môžu byť pľúcne abscesy akútne (menej ako 6 týždňov) a chronické (viac ako 6 týždňov);
prejav je nešpecifický a podobný prejavu infekcie pľúc bez kavitácie;
nástup je akútny, po bakteriálnej pneumónii, s horúčkou, kašľom, bodnutím do hrudníka, dýchavičnosťou; periférne abscesy môžu byť sprevádzané pleuritickými bolesťami;
nástup môže byť zákerný, s kašľom, spútom, miernou horúčkou, bez známok naznačujúcich možnosť progresie do abscesu;
po niekoľkých dňoch sa množstvo spúta zvýši, stane sa hnisavé a tristratifikované (fetidné, v prípade anaeróbnej infekcie), objaví sa možná hemoptýza a bolesť na hrudníku;
v prípade chronických abscesov sa stretávame s úbytkom hmotnosti a ústavnými príznakmi a pri erózii steny bronchiálnej cievy môže dôjsť k masívnej, život ohrozujúcej hemoptýze.

Rádiologické zmeny:

1. v doba ústavy (pneumonický javovitý vzhľad lobárnej pneumónie) hnisavej pneumónie:

zaoblená nepriehľadnosť, so všeobecne nepresným obrysom (špecifickým pre zápalové procesy), bez satelitnej adenopatie, homogénna, s malými uzlovitými zákalmi v okolí;
systematizovaná nepriehľadnosť so segmentovou topografiou trojuholníkového tvaru; intenzity nákladov.

2. v štádium hnisania zhromaždené: pneumonická nepriehľadnosť s vyššou intenzitou v oblasti, kde sa vyskytli nekrózy alebo guľaté nepriehľadnosti, s nepresným, homogénnym obrysom, strednej intenzity.

3. Štádium abscesu po zvracaní: po komunikácii s bronchiálnym stromom a po zvracaní sa objaví hydroaeriálny obraz kdekoľvek v pľúcnych poliach, s vodorovnou, okrúhlou alebo oválnou úrovňou, s veľkou zvislou osou, nepresným vnútorným obrysom, nepravidelným (pyogénna membrána), potom pravidelným (spojivové tkanivo) . Vonkajší obrys je nepresný, daný pneumatickým infiltrátom, ktorý sa včas resorbuje.

V priebehu evolúcie sa resorpciou okolitého zápalového procesu obraz stane oválnym s veľkou vertikálnou osou pozostávajúcou z priehľadnej oblasti umiestnenej nad nepriehľadnou oblasťou, ktoré sú oddelené vodorovnou úrovňou, ktorá zostáva vodorovná, avšak pacienta nakloníme.

komplikácie:

Medzi komplikácie pľúcneho abscesu patria: susedné pneumónie, kompresívne a dyspneické pneumatocyty (u detí), bilaterálne abscesy pri stafylokokovej pyémii, bronchiektázia, pleuréza, pyopneumotorax, pleurálna infekcia (empyém) a broncho-pleurálne fistuly, krvácanie pľúcna alebo hrudná stena), mozgové abscesy, obličkové, perikarditída, akútna endokarditída a meningitída (hematogénnym rozšírením), amyloidóza, anémia, podvýživa, kachexia pri chronickom hnisaní.

Evolúcia:

hojenie pod liečbou, bez následkov alebo s hviezdnou jazvou;
môže zostať zvyškovou dutinou, ktorá môže byť superinfikovaná, napadnutá Aspergillus alebo pretrvávať ako sekundárna vzduchová cysta;
predĺžený: v abscesoch vyčerpaných krčivými prieduškami; Fibróza sa vyskytuje okolo abscesu.

Diferenciálna diagnostika pľúcneho abscesu:

Závisí to od toho, kedy preskúmame kapotu.

V prvej fáze je potrebné ju odlíšiť od všetkých chorôb, ktoré spôsobujú nepriechodnosť pľúc.

Výskyt zvracania a hydroaeriálneho zobrazovania potvrdzuje diagnózu pľúcneho abscesu.

V tomto štádiu musí byť pľúcny absces odlíšený od iných stavov, ktoré určujú hydroaeriálne obrazy: tuberkulózna jaskyňa s tekutinou (ak má hladinu kvapaliny veľmi nízku, nachádza sa apikálne, má veľkú vodorovnú os), hydatidové cysty čiastočne vyhĺbené/zlomené. dýchacie cesty so zvlnenou hladinou, jasný obrys), bronchiektázia, uzavretý hydropneumotorax (hydro-letecký snímok s pleurálnou príslušnosťou), prepichnutá interlobárna pleuréza, prepichnuté hydroperikard, diafragmatické hernie, megaesophagus, pľúcne stafylokoky, vrodené plesňové infekcie vylomený primárny karcinóm pľúc, vykopané pľúcne metastázy, prepichnutá interlobárna pleuréza, empyém, vyťažený silikóm, vyťažená pľúcna sarkoidóza, cystická pľúcna sekvestrácia, pľuzgiere na pľúcach, vzduchová cysta (hyperpriehľadný obraz s veľmi tenkou stenou, jasný, pravidelný obrys, zápal pľúc), kýla superinfikovaná, Wegenerova granulomatóza s nimi vykopané lézie pľúc.

Liečba a prognóza:

Liečba pľúcneho abscesu zahŕňa predĺžená antibiotická terapia a posturálna drenáž. Fibrobronchoskopia sa používa na posúdenie, či je bronchus patentný, a tým na zlepšenie odtoku. Prípady, ktoré nereagujú na konzervatívnu liečbu alebo si spájajú komplikácie (hemoptýza, empyém, podozrenie na malignitu), si vyžadujú chirurgickú resekciu. Vo vybraných prípadoch sa používa aj perkutánna drenáž pod vedením CT. Veľké abscesy (s priemerom viac ako 4 cm) horšie reagujú na konzervatívnu liečbu a súvisia so zvýšenou úmrtnosťou. Napriek liečbe majú pľúcne abscesy úmrtnosť asi 15 - 20%, najmä na nozokomiálne infekcie (zodpovedné za väčšinu úmrtí) v dôsledku preexistujúceho ochorenia a zvýšenej odolnosti voči antibiotikám, ako sú napríklad infekcie Pseudomonas aeruginosa (úmrtnosť je 83 %), Staphylococcus aureus (50%) a Klebsiella pneumoniae (44%).