Šport pomáha vylučovať toxické bielkoviny zo svalov Medlife
Vedci prostredníctvom novej štúdie zistili, že nedostatok pohybu vedie k hromadeniu nedostatočne spracovaných bielkovín vo svalových bunkách, čo spôsobuje svalovú slabosť alebo stratu svalového tkaniva. Štúdia bola publikovaná vo vedeckých správach a viedli ju podľa eurekalert.org vedci z univerzity v brazílskom Sao Paule.
Tento stav je bežný u starších ľudí a ľudí s poškodením sedacieho nervu, najčastejšie v dôsledku nadmernej stolice. Testy sa uskutočňovali na potkanoch, ktoré mali lézie sedacieho nervu, a preto už nedostávali stimuly. Odborníci teda zistili, že táto akumulácia bielkovín bola spôsobená poškodením autofágie, tj procesom, pri ktorom sa vylučujú toxíny a poškodené bielkoviny. Ďalšia skupina potkanov podstúpila aeróbny tréning predtým, ako vyvolala poškodenie sedacieho nervu. Odborníci v tomto prípade zistili, že cvičenie môže autofagický systém pripraviť a zefektívniť ho.
„Denné cvičenie pomáha autofagickému systému, uľahčuje vylučovanie svalových bielkovín, ktoré nie sú funkčné. Eliminácia týchto poškodených komponentov je veľmi dôležitá, pretože keď sa hromadia, stávajú sa toxickými a ovplyvňujú svalové bunky, “vysvetľuje Julio Cesar Batista Ferreira, profesor z Ústavu biomedicínskych vied na univerzite a hlavný autor štúdie.
Predstavte si, že svaly pracujú podobným spôsobom ako chladnička, ktorá na svoje fungovanie potrebuje elektrinu. Ak odpojíte chladničku, jedlo sa začne kaziť jeden po druhom, v závislosti od zloženia každej z nich. To isté sa deje so svalmi. Ak sú blokované neuróny inervujúce svaly, bielkoviny vo svaloch sa postupne začnú zhoršovať. Existuje však ako druh mechanizmu včasného varovania v bunkách, ktorý aktivuje autofagický systém. Tento systém identifikuje, izoluje a zničí chybný materiál a zabráni šíreniu poškodenia. Ak však svaly dlhší čas neprijímajú správny elektrický signál, výstražný mechanizmus už nebude fungovať správne, “vysvetľuje Ferreira.
V tejto situácii sa proteíny stanú toxickými a začnú zabíjať bunky. Autofagický systém izoluje tieto bunky a ničí ich.
Ako šlo štúdium?
Potkany sa zranili v ischiatickom nervu, aby sa vytvoril podobný stav ako u ľudí. Bolesť bráni jedincovi v použití postihnutej nohy, nakoniec svaly ochabnú a atrofujú. Pred zákrokom boli potkany rozdelené do dvoch skupín, niektoré boli sedavé a iné absolvovali tréning, ktorý spočíval v behu na 60% maximálnej aeróbnej kapacity, jednu hodinu denne, päť dní v týždni. Po mesiaci liečby bola operácia vykonaná a odborníci si všimli, že svalová dysfunkcia vyvolaná poranením ischiatického nervu bola v prípade cvičených potkanov menej agresívna.
Školenie zvýšilo autofagický tok, čo malo za následok zníženie hladín nefunkčných proteínov vo svaloch zvierat.
Vedci uskutočnili ďalšie dva experimenty na potkanoch, aby lepšie pochopili, ako celý proces funguje. V jednom z experimentov bol potlačený gén ATG7, ktorý súvisí s autofagickým tokom. ATG7 kóduje proteín zodpovedný za syntézu vezikuly, ktorý sa nazýva autofagozóm, ktorý sa tvorí okolo poškodených štruktúr a transportuje ich do lyzozómu, kde sa rozkladajú a trávia.
V ďalšom experimente boli potkany s poškodením ischiatického nervu a zdravé potkany liečené liekom nazývaným chlorochín, ktorý inhibuje autofágiu zvýšením pH lyzozómov a zabraňuje degradácii poškodených proteínov.
„Testy preukázali, že chlorochín nemá žiadny vplyv na svaly potkanov s poškodením ischiatického nervu, čo ukazuje, že inhibícia autofágie je rozhodujúca pre svalovú dysfunkciu spôsobenú nedostatkom stimulov,“ vysvetľuje Ferreira.
Vedci poukazujú na to, že účelom štúdie nie je nájsť liek na tento stav, ale lepšie porozumieť bunkovým procesom podieľajúcim sa na svalovej dysfunkcii. Tieto objavy môžu pomôcť vyvinúť nové spôsoby liečby alebo intervencie proti svalovej slabosti a atrofii.