Príjem fruktózy podporuje inzulínovú rezistenciu v pečeni - aj u nediabetikov - DGE

Aktuálne

Viac chutných receptov nájdete tu.

Poznáte už našu kuchársku knihu a naše kartičky s receptami?

Príjem fruktózy podporuje inzulínovú rezistenciu v pečeni - a to aj u nediabetikov

Aktuálna metaanalýza ukazuje: Aj u nediabetikov podporuje krátkodobá konzumácia fruktózy rozvoj pečeňovej inzulínovej rezistencie. Citlivosť na inzulín na perifériách a svaloch však nie je ovplyvnená.

Hormónový inzulín je nevyhnutný pre reguláciu metabolizmu uhľohydrátov a tukov. Dôležitosť inzulínu sa ukáže obzvlášť zreteľne, keď je narušený fungujúci metabolický proces a už je prítomná inzulínová rezistencia alebo diabetes mellitus 2. typu.

U osôb s inzulínovou rezistenciou a zvýšenou produkciou glukózy a triglyceridov v pečeni prispieva k patogenéze hyperglykémie a dyslipidémie zvýšené uvoľňovanie voľných mastných kyselín z tukového tkaniva a zhoršený prísun glukózy v periférnych tkanivách. Inzulínová rezistencia preto hrá ústrednú úlohu pri vývoji diabetes mellitus 2. typu a nakoniec aj pri kardiometabolických komplikáciách. Stratégie prevencie a liečby inzulínovej rezistencie majú preto veľký význam pre opatrenia v oblasti verejného zdravia. Aj keď doteraz boli identifikované niektoré mechanizmy v pečeni, tukovom tkanive a svaloch, príčina inzulínovej rezistencie u ľudí ešte nebola úplne objasnená.

Súbežne s rastúcou prevalenciou obezity, diabetes mellitus typu 2 a metabolickým syndrómom príjem fruktózy za posledných niekoľko desaťročí prudko vzrástol. Ukazujú to americké údaje zo štúdie NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey): V USA bol priemerný príjem fruktózy v rokoch 1999 až 2004 49 g/deň, pričom ešte vyššie hodnoty sú stanovené pre deti a dospievajúcich. Tieto čísla poukazujú na veľký význam fruktózy ako súčasti „západnej stravy“, ktorá je rozšírená v priemyselných krajinách.

Z rôznych pokusov na zvieratách je známe, že fruktóza - na rozdiel od glukózy - môže viesť k vzniku inzulínovej rezistencie a charakteristikám metabolického syndrómu. Študijná situácia u ľudí o účinku fruktózy na inzulínovú rezistenciu nie je jasná. Epidemiologické štúdie na ľuďoch doteraz preukázali silné pozitívne súvislosti medzi príjmom fruktózy a zložkami metabolického syndrómu a inzulínovou rezistenciou. Metaanalýza zistila, že príjem izokalorickej fruktózy zhoršil glykemickú kontrolu u ľudí s diabetes mellitus 2. typu. Zatiaľ však neexistuje metaanalýza vplyvu fruktózy na homeostázu glukózy alebo citlivosť na inzulín u nediabetikov.

Dôkazy, ktoré sú k dispozícii k dnešnému dňu, je tiež ťažké interpretovať, pretože príjem cukrov, ako je napríklad fruktóza, je často spojený so zvýšeným príjmom energie a prírastkom hmotnosti, čo môže zase nezávisle na sebe ovplyvňovať metabolické parametre ako rizikové faktory. Okrem toho sa fruktóza zvyčajne konzumuje vo forme sacharózy spolu s glukózou alebo ako „kukuričný sirup s vysokým obsahom fruktózy“, čo sťažuje odlíšenie príjmu jednotlivých monosacharidov v štúdiách.

S cieľom objasniť, do akej miery príjem fruktózy ovplyvňuje citlivosť na inzulín u ľudí bez diabetes mellitus 2. typu, bola nedávno vykonaná metaanalýza a výsledky boli publikované v Am J Clin Nutr (ter Horst a kol. 2016).

Otázka

Na stanovenie účinku fruktózy na citlivosť na inzulín u ľudí bez diabetes mellitus 2. typu vykonali vedci systematické preskúmanie a metaanalýzu z kontrolovaných stravovacích intervenčných štúdií. Analýza zahŕňala údaje od dospelých s normálnou hmotnosťou, ako aj od dospelých s nadváhou a obezitou.

metodológia

Na identifikáciu vhodných štúdií o vzťahu medzi príjmom fruktózy a markermi citlivosti na inzulín, dve ? Vedci navzájom nezávislí vo vedeckých databázach MEDLINE, EMBASE a Cochrane Library. Hľadanie sa týkalo obdobia „od začiatku“ do septembra 2016.

Analýza zahŕňala kontrolované klinické štúdie, ktoré skúmali vplyv príjmu fruktózy na markery citlivosti na inzulín u ľudí s normálnou hmotnosťou aj s nadváhou a obéznych ľudí bez diabetes mellitus 2. typu. Štúdie, v ktorých bola kontrolná strava s vyššou energetickou hodnotou alebo mala vyšší obsah sacharidov ako strava s obsahom fruktózy, neboli zahrnuté. Z analýzy boli tiež vylúčené nekontrolované štúdie, štúdie na deťoch a dospievajúcich, štúdie s parenterálnym príjmom fruktózy.

V prípade pochybností sa hľadal názor tretieho vedca a bol dosiahnutý konsenzus. Kritériá výberu pre štúdie zahŕňali trvanie štúdie najmenej 5 dní. Boli zahrnuté štúdie s nasledujúcimi výsledkami:

Hodnoty citlivosti na inzulín zo vzoriek krvi nalačno, napr. B. Plazmatická koncentrácia inzulínu nalačno a HOMA-IR (homeostázové hodnotenie inzulínovej rezistencie),
Hodnoty citlivosti na inzulín z testov glukózovej tolerancie, napr. B. Minimálny model,
Merania citlivosti na inzulín metódami metabolického toku, napr. B. Uvoľňovanie glukózy pod euglykemickou hyperinzulinemickou svorkou a
Merania pečeňovej citlivosti na inzulín, napr. B. Inzulínom sprostredkovaná supresia endogénnej produkcie glukózy a index citlivosti na pečeňový inzulín.

Výsledky boli zhromaždené a uvedené ako priemerné hodnoty (priemerné rozdiely, MD) alebo štandardizované priemerné hodnoty (štandardizovaný priemerný rozdiel, SMD) s 95% intervalmi spoľahlivosti (CI). Štúdia sa uskutočnila v súlade s Cochrane Handbook for Systematic Review of Interventions.

Výsledky

Vybraných 29 publikácií poskytlo údaje pre 46 porovnaní a umožnilo hodnotiť celkovo 1 005 ľudí s normálnou hmotnosťou alebo nadváhou. V 32 prípadoch bola fruktóza vymenená za iné sacharidy („energetické izokalorické štúdie“). V 14 ďalších porovnaniach bola dodaná ďalšia energia vo forme fruktózy („energetické hyperkalorické štúdie“). S výnimkou jednej mexickej štúdie boli všetky hodnotené štúdie vykonané v Európe a USA.

18 „energetických izokalorických štúdií“ (56%) a 12 „hyperkalorických“ štúdií (86%) preukázalo krížovú koncepciu. Bolo randomizovaných 17 „izokalorických“ porovnaní (53%) a sedem „hyperkalorických“ porovnaní (50%).

Štúdie mali tendenciu trvať krátko („izokalorické štúdie“: v priemere 28 dní sledovania; „hyperkalorické štúdie“: v priemere 7 dní) a zúčastnil sa na nich malý počet účastníkov štúdie („izokalorické štúdie“: v priemere 18 účastníkov medzi 22 a 54 rokov; „hyperkalorické štúdie“: v priemere 12 účastníkov vo veku od 22 do 53 rokov). V hodnotených „izokalorických štúdiách“ aj v „hyperkalorických štúdiách“ boli zastúpení normálni účastníci a pacienti s nadváhou.

V hodnotených štúdiách dostali účastníci štúdie fruktózu v rôznych formách - ako nápoje, kryštalickú fruktózu alebo vo forme prírodných pevných potravín. Priemerný denný príjem fruktózy bol 26 - 293 g/d, pričom obzvlášť vysoký príjem sa často zistil v hyperkalorických štúdiách.

V „izokalorických štúdiách“ sa fruktóza porovnávala s glukózou, sacharózou, škrobom, galaktózou, dextromaltózou alebo so zmesou týchto cukrov. Všetky štúdie, v ktorých sa dodatočne konzumovala fruktóza („hyperkalorické štúdie“), porovnávali stravu obohatenú o fruktózu s komparatívnou stravou bez doplňovania fruktózy. V týchto porovnaniach bolo množstvo energie dodanej fruktózou 18 - 33% z celkovej dodávky energie.

V porovnaní „izokalorických štúdií“, v ktorých boli iné sacharidy nahradené fruktózou, nebol pozorovaný žiadny významný vplyv fruktózy na plazmatické hladiny inzulínu nalačno (MD: -0,79 pmol/l; 95% CI: -6, 41, 4,84 pmol/L; P = 0,78). U účastníkov štúdie s nadváhou alebo obezitou vykazovali hodnoty plazmatického inzulínu nalačno stúpajúci trend (MD: 7,10 pmol/l; 95% CI: -0,07, 14,27 pmol/l, P = 0,05).

Nahradenie iných sacharidov fruktózou však viedlo k zvýšeniu pečeňovej inzulínovej rezistencie u nediabetikov s normálnou hmotnosťou (SMD: 0,47; 95% CI: 0,03; 0,91; P = 0,04). Dodávka fruktózy neovplyvnila HOMA-IR (MD: 0,13; 95% CI: -0,07, 0,34; P = 0,21) ani uvoľnenie množstva glukózy za podmienok euglykemickej hyperinzulinemickej svorky (SMD: 0,00; 95% CI: 20,41, 0,41; P = 1,00).

Hyperkalorický príjem fruktózy (približne 25% dodatočnej energie v porovnaní s kontrolnou stravou na udržanie konštanty hmotnosti) viedol k zvýšeniu koncentrácií plazmatického inzulínu nalačno (MD: 3,38 pmol/l; 95% CI: 0, 03, 6,73 pmol/L; P.