Príznaky a liečba neurodermatitídy Kompetentné zdravie na iLive

Lekársky expert článku

  • Epidemiológia
  • PRÍČINA
  • patogenézy
  • príznak
  • Čo ťa trápi?
  • formulácia
  • Komplikácie a následky
  • diagnostika
  • Čo musíme preskúmať?
  • Ako skúmať?
  • Aké testy sú potrebné?
  • Diferencovaná diagnóza
  • Liečba
  • Na koho sa obrátiť?
  • Viac informácií o liečbe
  • Predpoveď

Neurodermatitída je skupina alergických dermatóz a je najbežnejším ochorením kože.

príznaky

Charakterizované kožnými vyrážkami nodulárnych (papulárnych) prvkov náchylných na fúziu a tvorbu ložísk infiltrácie a lichenifikácie sprevádzaných silným svrbením.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiológia

V posledných desaťročiach má jeho frekvencia tendenciu stúpať. Podiel tohto ochorenia je u pacientov všetkých vekových skupín, ktorí požiadali o ambulantnú starostlivosť o kožné choroby, asi 30% a medzi nemocnicami v dermatologických nemocniciach - až 70%. Toto ochorenie má chronický priebeh, ktorý sa často opakuje, je jednou z hlavných príčin dočasného zdravotného postihnutia a môže spôsobiť zdravotné postihnutie pacientov.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Príčiny neurodermatitídy

Ide o chronické, opakujúce sa multifaktoriálne zápalové ochorenie, pri vývoji ktorého sú najdôležitejšie funkčné poruchy nervového systému, poruchy imunity a alergické reakcie, ako aj genetická predispozícia.

Príčina neurodermatitídy nie je definitívne stanovená. Podľa moderných konceptov ide o geneticky podmienené ochorenie s multifaktoriálnym dedičstvom náchylnosti na alergické reakcie. Význam genetických faktorov potvrdzuje vysoký výskyt ochorenia u blízkych príbuzných a v prípade monozygotných dvojčiat. Podľa imunogenetických štúdií je alergická dermatóza významne spojená s HLA B-12 a DR4.

Vyjadrenie genetickej predispozície na alergie je určené rôznymi účinkami vonkajšieho prostredia - východiskovými faktormi. Pridelte jedlo, inhaláciu, vonkajšie podnety, psycho-emočné faktory a ďalšie faktory. Kontakt s týmito faktormi môže nastať v každodennom živote aj vo výrobných podmienkach (profesionálne faktory).

Zhoršenie kožného procesu v súvislosti s konzumáciou potravy (mlieko, vajcia, bravčové mäso, hydina, kraby, kaviár, med, sladkosti, bobule a ovocie, alkohol, korenie, korenie atď.). Toto ochorenie má viac ako 90% detí a 70% dospelých. Zvyčajne sa zistila multivalentná citlivosť. U detí dochádza k sezónnemu zvýšeniu citlivosti na jedlo. S pribúdajúcim vekom sa úloha inhalovaných alergénov stáva viditeľnejšou pri vzniku dermatitídy: domáci prach, vlnené vlasy, bavlna, vtáčie perie, plesne, parfumy, farbivá, ako aj vlna, kožušina, syntetické látky a iné materiály. Horšie v patologickom stave nepriaznivých poveternostných podmienok.

Psycho-emocionálny stres prispieva k zhoršeniu alergických dermatóz u takmer tretiny pacientov. Medzi ďalšie faktory patria endokrinné zmeny (tehotenstvo, nepravidelná menštruácia), lieky (antibiotiká), profylaktické očkovanie atď. Veľký význam pre ne majú ložiská chronickej infekcie v ich orgánoch, zažívacom a močovom ústrojenstve a bakteriálna kolonizácia kože. Aktivácia týchto ohnísk často vedie k exacerbácii základnej choroby.

V patogenéze neurodermotitídy, ako aj ekzému, patrí vedúca úloha k zhoršeniu funkcie centrálneho nervového systému, imunitného a vegetatívneho. Základom imunitných porúch je zníženie množstva a funkčnej aktivity T lymfocytov, najlepšie T-supresorov, regulácia syntézy protilátok B lymfocytmi, IgE sa viaže na krvné bazofily E. a mastocyty, ktoré začínajú tvorbu histamínu spôsobujú vývoj GNT.

Poruchy nervového systému sú reprezentované neuropsychiatrickými poruchami (depresia, emočná labilita, agresivita) a vegetatívno-vaskulárnymi poruchami (bledosť a suchá pokožka). Okrem toho sa alergická dermatóza kombinuje s výrazným bielym dermografom.

Pokles mikrovaskulárneho tonusu je kombinovaný so zmenami reologických vlastností kože, čo vedie k narušeniu štruktúry a bariérovej funkcie kože a slizníc, zvýšeniu ich priepustnosti pre antigény rôzneho druhu a prispieva k rozvoju infekčných komplikácií. Imunitné poruchy vedú k polyvalentnej senzibilizácii, ktorá je základom atopie (podivného ochorenia), čo znamená zvýšenú citlivosť tela na rôzne podnety. Preto majú títo pacienti často kombináciu neurodermatitídy s inými atopickými ochoreniami, hlavne s respiračnými: vazomotorická rinitída, astma, senná nádcha, migréna atď.

[16], [17]

patogenézy

Neurodermatitída je charakterizovaná rovnomerne výraznou akantózou s predĺžením procesov epitelu; vypuklá spongióza: zrnitá vrstva je slabá alebo chýba, hyperkeratóza, niekedy zmiešaná s parakeratózou. V dermis je mierna perivaskulárna infiltrácia.

Obmedzená forma má akantózu, papilomatózu s výraznou hyperkeratózou. V papilárnej vrstve dermy a v hornej časti sa detegujú fokálne infiltráty, hlavne perivaskulárne, pozostávajúce z lymfocytov s prídavkom fibroblastov, ako aj fibrózy. Obrázok niekedy vyzerá ako psoriáza. V niektorých prípadoch existujú oblasti hubovitého a intracelulárneho edému, ktoré pripomínajú kontaktnú dermatitídu. Proliferatívne bunky sú pri bežných metódach farbenia pomerne veľké a je možné ich považovať za atypické pozorované pri plesňovej mykóze. V takýchto prípadoch správna diagnóza pomáha klinickým údajom.

Difúzna forma neurodermatitídy v čerstvých pečatiach má akantózu, opuch dermy, niekedy spongiózu a exocytózu, ako v prípade ekzému. V dermis - perivaskulárne infiltráty lymfocytov zmiešané s neutrofilnými granulocytmi. V starších ohniskách, s výnimkou akantózy, sú vyjadrené hyperkeratózy a parakeratózy, niekedy spongiózy. V dermis dochádza k rozšíreniu kapilár s opuchom endotelu, okolo ktorého sú pozorované malé lymfohistiocytové infiltráty so zmesou významného množstva fibroblastov. V centrálnej časti lézie nie je detekovaný pigment v bazálnej vrstve, zatiaľ čo v jej okrajových častiach, najmä v skvapalnených starých plombách, sa zvyšuje množstvo melanínu.

U dospelých pacientov zmeny v dermis prevažujú nad zmenami v epidermis. Histologický profil epidermy je podobný ako pri generalizovanej exfoliatívnej dermatitíde alebo erytrodermii, pretože existujú rôzne stupne akantózy s predĺženou expozíciou epidermy a ich rozvetvením, migráciou lymfocytov a neutrofilných granulocytov, ložiskami parakeratózy, ale bez vezikúl. V dermis je opuch kapilárnych stien s opuchom endotelu, niekedy hyalínového. Pružné a kolagénové vlákna bez zvláštnych zmien. Pri chronickom procese je infiltrácia malá, pozoruje sa fibróza.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

histogenéza

[28], [29], [30], [31], [32], [33]