DCMedical Diabetes typu 2 O nové; terapeutická cesta; vo vývoji
Obnova účinku inzulínu je jedným z kľúčov v boji proti cukrovke typu 2. Francúzski vedci v súčasnosti vyvíjajú terapeutickú stratégiu, ktorá využíva vlastnosti enzýmu (lipáza citlivá na hormóny), ktorá po stimulácii syntézou mastných kyselín v tukových bunkách má priaznivý vplyv na účinok. inzulín. Štúdia, celá, na konci materiálu.
Cukrovka je ochorenie, pri ktorom sú hladiny cukru v krvi dlhodobo vysoké (hyperglykémia). V prípade cukrovky typu 2 je tento jav spôsobený prerušením metabolizmu glukózy, ktorý sa vyvíja progresívne a zákerne. Vo Francúzsku sa prevalencia cukrovky odhaduje na viac ako 5% populácie v roku 2015, zatiaľ čo typ 2 predstavuje 90% prípadov. Tieto údaje nezahŕňajú tých, ktorí si neuvedomujú svoj stav, najmä medzi nadváhou alebo obezitou.
Enzým je kľúčom
Hormonálne senzitívna lipáza (HSL) je enzým, ktorý premieňa tuky na mastné kyseliny a uvoľňuje ich do krvi. U obéznych pacientov tieto mastné kyseliny vyvolávajú postupnú rezistenciu na inzulín, ktorý je príčinou cukrovky typu 2. Predchádzajúce štúdie tímu INSERM (Národný inštitút medicíny a lekárstva) Dominique Langina preukázali, že pokles expresie HSL v adipocytoch viedlo k lepšej inzulínovej reakcii, čo je známkou dobrého zdravia týchto buniek.
Vedci prekvapivo zistili, že priaznivý účinok zníženia HSL v skutočnosti nie je spôsobený zníženým uvoľňovaním mastných kyselín. To sa vysvetľovalo zvýšením syntézy kyseliny olejovej, hlavnej zložky mastných kyselín v olivovom oleji. Toto prvé pozorovanie viedlo k zaujímavému spôsobu liečby obéznych pacientov, u ktorých je vyššie riziko vzniku cukrovky 2. typu, tvrdí štúdia publikovaná 3. decembra v časopise Nature Metabolism.
Na zváženie terapeutickej stratégie bolo potrebné objasniť, ako zníženie HSL malo tento priaznivý účinok na účinok inzulínu. Skupina vedená profesorom Langinom objavila existenciu fyzickej interakcie medzi HSL a transkripčným faktorom zodpovedným za syntézu mastných kyselín, ChREBP.
Nový cieľ liečby
HSL, keď sa viaže na ChREBP, blokuje jeho aktivitu. Zníženie HSL ako také vedie k uvoľneniu tohto faktora v jadre, čo podporuje jeho aktivitu, syntézu kyseliny olejovej a citlivosť na inzulín. materiál publikoval Národný ústav zdravotníctva a lekárskeho výskumu na univerzite v Toulouse.
Predbežné výsledky naznačujú, že známy inhibítor HSL blokuje interakciu s ChREBP. Preto tieto dáta pripravujú cestu pre vývoj molekúl, ktoré sa zameriavajú na túto interakciu. V spolupráci s globálnou biofarmaceutickou spoločnosťou AstraZeneca výskumníci v Toulouse v súčasnosti testujú rôzne prístupy blokujúce interakciu medzi HSL a ChREBP. Nakoniec by tento projekt mohol viesť k vývoju nových liekov na liečbu rastúcej globálnej epidémie cukrovky 2. typu.
Celé štúdium je možné konzultovať TU.