Recenzie na Vipidia ® - hypoglykémia
Oficiálna webová stránka skupiny spoločností RLS ®. Hlavná encyklopédia liekov a lekární na ruskom internete. Príručka liekov Rlsnet.ru poskytuje používateľom prístup k pokynom, cenám a popisom liekov, doplnkov výživy, zdravotníckych pomôcok, zdravotníckych pomôcok a iného tovaru. Farmakologická príručka obsahuje informácie o zložení a forme uvoľňovania, farmakologickom účinku, indikáciách na použitie, kontraindikáciách, vedľajších účinkoch, interakciách medzi liekmi, spôsoboch užívania liekov, farmaceutických spoločnostiach. Referenčná kniha o drogách obsahuje ceny liekov a výrobkov z drogového trhu v Moskve a ďalších mestách Ruska.
Preposielanie, kopírovanie a šírenie informácií je zakázané bez súhlasu spoločnosti RLS-Patent LLC.
Pri špecifikácii informačného materiálu zverejneného na webovej stránke www.rlsnet.ru je potrebné uviesť zdroj informácií.
Sme v sociálnych sieťach:
Komerčné použitie materiálov nie je povolené.
Informácie pre zdravotníckych pracovníkov.
VIPIDIA
Tablety filmom obalené žlté, oválne, bikonvexné, s nápisom „TAK“ a „ALG-12,5“ na jednej strane
Pomocné látky: jadro: manitol - 96,7 mg, mikrokryštalická celulóza - 22,5 mg, hyprolóza - 4,5 mg, sodná soľ kroskarmelózy - 7,5 mg, stearan horečnatý - 1,8 mg.
Zloženie filmovej škrupiny: hypromelóza 2910 - 5,34 mg, oxid titaničitý - 0,6 mg, žltý oxid železitý - 0,06 mg, makrogol 8000 - stopové množstvá, sivý atrament F1 (šelak - 26%, železné farbivo - 10%, etanol - 26 )%, Butanol (38%) - stopové množstvá.
7 kusov - hliníkové blistre (4) - kartónové obaly.
Filmom obalené tablety svetločervené, oválne, bikonvexné, s nápisom „TAK“ a „ALG-25“ na jednej strane atramentom.
Pomocné látky: jadro: manitol - 79,7 mg, mikrokryštalická celulóza - 22,5 mg, hyprolóza - 4,5 mg, sodná soľ kroskarmelózy - 7,5 mg, stearát horečnatý - 1,8 mg.
Zloženie plášťa filmu: hypromelóza 2910 - 5,34 mg, oxid titaničitý - 0,6 mg, oxid železitý červený oxid - 0,06 mg, makrogol 8000 - stopové množstvá, sivý atrament F1 (šelak - 26%, oxid železitý - 10%, etanol - 26 )%, Butanol (38%) - stopové množstvá.
7 kusov - hliníkové blistre (4) - kartónové obaly.
Hypoglykemická aktívna zložka, silný a vysoko selektívny inhibítor dipeptidyl peptidázy-4 (DPP-4). Jeho selektivita pre DPP-4 je viac ako 10 000-krát vyššia ako aktivita pre iné súvisiace enzýmy, vrátane DPP-8 a DPP-9. DPP-4 je hlavný enzým podieľajúci sa na rýchlej deštrukcii hormónov z rodiny inkretínov: peptid-1 podobný glukagónu (GLP-1) a glukózo-dependentný inzulinotropný polypeptid (HIP).
Inkretínové rodinné hormóny sa vylučujú do čreva a ich koncentrácia sa zvyšuje v reakcii na príjem potravy. GLP-1 a HIP zvyšujú syntézu inzulínu a jeho vylučovanie β-bunkami pankreasu. GLP-1 tiež inhibuje sekréciu glukagónu a znižuje produkciu glukózy v pečeni. Preto zvýšením koncentrácie inkretínu zvyšuje alogliptín sekréciu inzulínu závislú od glukózy a znižuje sekréciu glukagónu so zvýšenými koncentráciami glukózy v krvi. U pacientov s diabetes mellitus 2. typu s hyperglykémiou majú tieto zmeny v sekrécii inzulínu a glukagónu za následok zníženie koncentrácie glykovaného hemoglobínu HbA 1C a zníženie plazmatickej koncentrácie glukózy nalačno aj po jedle.
Farmakokinetika alogliptínu je podobná u zdravých jedincov aj u pacientov s cukrovkou 2. typu.
Absolútna biologická dostupnosť alogliptínu je približne 100%. Súčasné použitie s diétou s vysokým obsahom tukov neovplyvnilo AUC alogliptínu. Preto sa môže užívať bez ohľadu na požitie. U zdravých jedincov sa po jednorazovej perorálnej dávke až 800 mg alogliptínu pozoruje rýchla absorpcia liečiva, keď sa dosiahne priemerná hodnota Tmax, v rozmedzí od 1 do 2 hodín od času prijatia.
AUC alogliptínu sa úmerne zvyšuje s jednou dávkou v rozmedzí terapeutických dávok od 6,25 mg do 100 mg. Variabilita AUC alogliptínu u pacientov je malá (17%). AUC (0-inf) alogliptín bol podobný AUC po jednej dávke (0-24) po užití rovnakej dávky jedenkrát denne počas 6 dní. To naznačuje, že v kinetike alogliptínu po opakovanom podaní nie je časová závislosť.
Väzba na plazmatické bielkoviny je približne 20 - 30%. Po jednorazovej intravenóznej dávke 12,5 mg alogliptínu u zdravých dobrovoľníkov bol Vd v terminálnej fáze 417 l, čo naznačuje, že alogliptín je dobre distribuovaný v tkanivách.
U zdravých dobrovoľníkov ani u pacientov s diabetes mellitus 2. typu nedošlo po opakovanom podaní k žiadnej klinicky významnej akumulácii alogliptínu.
Aogliptín nepodlieha intenzívnemu metabolizmu, 60 až 70% alogliptínu sa vylučuje nezmenené obličkami.
Po podaní alogliptínu značeného 14C boli identifikované dva hlavné metabolity: N-demetylovaný alogliptín, MI (99%) a in vivo alebo v malom množstve alebo bez chirálnej premeny na (S) -enantiomér. (S) -enantiomér sa nezistí, keď sa alogliptín užíva v terapeutických dávkach.
Po perorálnom podaní alogliptínu značeného 14 C sa 76% celkovej rádioaktivity vylúčilo obličkami a 13% črevami. Priemerný renálny klírens alogliptínu (170 ml/min) je vyšší ako priemerný rýchlosť glomerulárnej filtrácie (približne 120 ml/min), čo naznačuje, že alogliptín sa čiastočne vylučuje v dôsledku aktívneho vylučovania obličkami. Stredný terminál T 1/2 približne 21 hodín
Farmakokinetika u určitých skupín pacientov
Pacienti so zlyhaním obličiek. Štúdia alogliptínu 50 mg/deň sa uskutočňovala u pacientov s rôznym stupňom chronického zlyhania obličiek. Pacienti zahrnutí do štúdie boli rozdelení do 4 skupín podľa Cockroft-Gaultovho vzorca: pacienti s miernou (CK od 50 do 80 ml/min), strednou závažnosťou (CK od 30 do 50 ml/min) a ťažkou (CK menej ) 30 ml/min) a pacienti s konečným štádiom chronického zlyhania obličiek, ktorí vyžadujú hemodialýzu.
AUC alogliptínu u pacientov s miernym poškodením funkcie obličiek sa zvýšila 1,7-násobne v porovnaní s kontrolnou skupinou. Toto zvýšenie AUC však bolo v tolerancii pre kontrolnú skupinu, a preto nie je u týchto pacientov potrebná úprava dávky.
U pacientov so stredne ťažkým poškodením funkcie obličiek sa v porovnaní s kontrolami pozorovalo približne dvojnásobné zvýšenie AUC alogliptínu. Približne štvornásobné zvýšenie AUC sa pozorovalo u pacientov s ťažkým poškodením funkcie obličiek a u pacientov s konečným štádiom chronického zlyhania obličiek v porovnaní s kontrolami. Pacienti s terminálnym zlyhaním obličiek boli podrobení hemodialýze ihneď po užití alogliptínu. Približne 7% dávky bolo z tela odstránených počas 3 hodín dialýzy.
Na dosiahnutie terapeutických plazmatických koncentrácií alogliptínu, podobných ako u pacientov s normálnou funkciou obličiek, je preto u pacientov so stredne ťažkou poruchou funkcie obličiek potrebná úprava dávky. Alogliptín sa neodporúča pacientom so závažným poškodením funkcie obličiek alebo v terminálnom štádiu ochorenia obličiek vyžadujúceho hemodialýzu.
Pacienti so zlyhaním pečene. U pacientov so stredne ťažkou poruchou funkcie pečene sa AUC a Cmax alohliptínu znižujú približne o 10%, respektíve 8%, v porovnaní s pacientmi s normálnou funkciou pečene. Tieto hodnoty nie sú klinicky významné. V prípade miernej až stredne ťažkej hepatálnej insuficiencie nie je potrebná úprava dávky (od 5 do 9 bodov na stupnici podľa Childa-Pugha). Nie sú k dispozícii žiadne klinické údaje o použití alogliptínu u pacientov s ťažkým poškodením funkcie pečene (viac ako 9 bodov na stupnici podľa Childa-Pugha).
Ostatné skupiny pacientov. Vek (65 - 81 rokov), pohlavie, rasa a telesná hmotnosť pacientov nemali klinicky významné účinky na farmakokinetické parametre alogliptínu. Nie je potrebná žiadna úprava dávky lieku.
Farmakokinetika u detí a dospievajúcich do 18 rokov sa neskúmala.
Cukrovka typu 2 u dospelých na zlepšenie kontroly hladiny cukru v krvi v dôsledku neúčinnosti stravovania a cvičenia:
- v kombinácii s inými perorálnymi antidiabetikami alebo inzulínom.
- Precitlivenosť na alogliptín alebo na ktorúkoľvek z pomocných látok alebo sa u nich v minulosti vyskytli závažné reakcie z precitlivenosti na inhibítor DPP-4 vrátane anafylaktických reakcií, anafylaktického šoku a angioedému;
- chronické srdcové zlyhanie (FC NYHA trieda III-IV);
- závažné zlyhanie pečene (viac ako 9 bodov na stupnici Child-Pugh), pretože nie sú k dispozícii žiadne klinické údaje o použití;
- Gravidita (pre nedostatok klinických údajov o aplikácii);
- Dojčenie (kvôli nedostatku klinických údajov o žiadosti);
- Deti a dospievajúci do 18 rokov (kvôli nedostatku klinických údajov o použití).
- akútna pankreatitída v histórii;
- u pacientov so stredne závažným zlyhaním obličiek;
- v kombinácii s derivátom sulfonylmočoviny alebo inzulínom;
- Zahrnutie trojzložkovej kombinácie liečiva Vipidia s metformínom a tiazolidíndiónom.
Liek Vipidiya sa môže užívať bez ohľadu na jedlo. Tablety sa majú prehltnúť celé, nie v tekutej, stlačenej vode.
Odporúčaná dávka Vipidie je 25 mg jedenkrát denne ako monoterapia alebo ako doplnok k metformínu, tiazolidíndiónu, derivátom sulfonylmočoviny alebo k inzulínu, alebo ako trojzložková kombinácia s metformínom, tiazolidíndiónom alebo inzulínom.
Ak pacient neužíva Vipidiu, mal by užiť zabudnutú dávku čo najskôr. Neužívajte dvojnásobnú dávku Vipidie v ten istý deň.
Pri predpisovaní lieku Vipidiya okrem metformínu alebo tiazolidíndiónu by dávka posledného lieku mala zostať nezmenená.
Pri kombinácii lieku Vipidiya s derivátom sulfonylmočoviny alebo s inzulínom by sa mala znížiť jeho dávka, aby sa znížilo riziko hypoglykémie.
V súvislosti s rizikom hypoglykémie je potrebné postupovať opatrne pri vymenovaní trojzložkovej kombinácie Vipidie s metformínom a tiazolidíndiónom. V prípade hypoglykémie je možné zvážiť zníženie dávky metformínu alebo tiazolidíndiónu.
Účinnosť a bezpečnosť alogliptínu v trojkombinácii s metformínom a derivátom sulfonylmočoviny neboli stanovené.
Pacienti so zlyhaním obličiek
Pacienti s miernou renálnou insuficienciou (CK> 50 až ≤ 80 ml/min) nevyžadujú pre Vipidiu žiadnu úpravu dávky. U pacientov so stredne ťažkým zlyhaním obličiek (CC ≥30 až ≤50 ml/min) je dávka Vipidie 12,5 mg raz denne.
Aogliptín sa nemá používať u pacientov s ťažkým poškodením funkcie obličiek a u pacientov v konečnom štádiu zlyhania obličiek, ktorí vyžadujú hemodialýzu (CC 50 až 30)
