Redukcia tukov prostredníctvom cielenej eliminácie hormonálnych látok - GRIN
Naratívna recenzia
Bakalárska práca, 2016
45 strán, ročník: 1.6
Silvia Jankova (autorka)
Obsah
1 ÚVOD A POZÍCIA PROBLÉMU
3 AKTUÁLNE VEDOMOSTI
3.1 Obezita a jej riziká
3.2 Tuk ako endokrinný orgán
3.2.1 Leptín
3.2.2 Adiponektín
3.2.3 Faktor nekrózy nádorov alfa
3.2.4 Resistín
3.3 Regulácia cukru v krvi
3.3.1 Inzulín
3.3.2 Glukagón
3.3.3 Inzulínová rezistencia
3.4 Rastový hormón somatotropín
3.5 Stres a obezita
3.6 Vplyv pohlavných hormónov na tukové tkanivo
3.6.1 Vzorec distribúcie tuku v systéme Android a gynoid
3.6.2 Testosterón
3.6.3 Estrogén
3.6.4 Progesterón
3.7 Estrogénová dominancia
3.8 Príčiny hormonálnej nerovnováhy
3.8.1 Vplyvy súvisiace so stravou
3.8.2 Vplyvy prostredia
3.8.3 Vplyvy súvisiace s vekom
3.9 Prirodzené metódy regulácie hormónov a redukcie tukov
3.9.1 Fytoestrogény
3.9.2 Fytoandrogény
3.9.3 Diéta regulujúca hormonálnu rovnováhu
6 DISKUSIA
6.1 Kritické zváženie vášho vlastného prístupu
6.2 Kritické zváženie výsledkov
6.3 Interpretácia výsledkov a záverov týkajúcich sa budúceho lekárskeho významu
9 ZOZNAM OBRÁZKOV, TABULIEK, SKRATIEK
9.1 Zoznam obrázkov
9.2 Zoznam tabuliek
9.3 Zoznam skratiek
1 Úvod a definícia problému
V súčasnosti bojuje s obezitou čoraz viac ľudí. Podľa štatistík Inštitútu Roberta Kocha má v Nemecku nadváhu 67% mužov a 53% žien (Inštitút Roberta Kocha, 2014). Medzi riziká spojené s týmto chronickým ochorením patria: diabetes mellitus typu II, kardiovaskulárne choroby, zhubné nádory, dna a degeneratívne choroby kĺbov (Groman, Kiefer & Rieder, 2000).
Stále sa odporúča, aby obézni ľudia jednoducho jedli menej a cvičili, aby sa zbavili tuku. Skutočnosť, že nadbytočný telesný tuk môže mať hormonálne spojenie, sa však často neberie do úvahy (Libowski, 2016). Iba nedávno sa zistilo, že tukové tkanivo je najväčším endokrinným orgánom v tele (Verspohl & Weiland, 2006). V tukových bunkách, najmä v adipocytoch viscerálneho tukového tkaniva, sa tvoria látky, ktoré súvisia s výskytom metabolických a kardiovaskulárnych komplikácií (Gaillard, 2007).
Pohlavné hormóny, z ktorých niektoré sa vylučujú aj z tukového tkaniva, majú zásadný vplyv na metabolizmus a distribúciu tukov (Gaillard, 2007). Vaša koncentrácia je určená mnohými faktormi. Nezdravý životný štýl, neustály stres a prejedanie spôsobujú nerovnováhu našich hladín hormónov, čo má negatívny vplyv na percento tuku v tele a jeho distribúciu (Smith, 2016).
Táto práca sa zameriava na nerovnováhu medzi pohlavnými hormónmi, ako možnou príčinou obezity. Interakcie medzi látkami prenášajúcimi látky hrajú dôležitú úlohu v mnohých metabolických procesoch v ľudskom tele. Okrem testosterónu a estrogénu zahŕňajú regulátory tukového tkaniva aj inzulín, kortizol a somatotropín rastového hormónu (Björntorp, 1997, s. 24). Interakcia týchto hormónov a to, ako sa navzájom ovplyvňujú, vysvetľuje súvislosť medzi hormonálnou nerovnováhou a obezitou. Chute, nedostatok pohybu, únava, nadváha alebo osteoporóza sa zriedka pripisujú narušenej hormonálnej rovnováhe (Libowski, 2016, s. 125).
Najväčším problémom je estrogénová dominancia, ktorú u mužov i žien uprednostňuje existujúca obezita, strava s prebytkom sacharidov, xenoestrogénov, neustály stres a nadmerná konzumácia alkoholu, ktoré môžu v konečnom dôsledku viesť k rakovine (Krug, 2015).
Pre úspešné odbúranie tukov a následné udržanie zdravej telesnej hmotnosti, ako aj pohody a vysokého výkonu je odstránenie hormonálnej nerovnováhy veľmi dôležité.
2 Cieľ
Narušená hormonálna rovnováha ako príčina obezity predstavuje problém redukcie tuku, ktorý bol zanedbávaný.Cieľom tejto literárnej práce je jednoznačne preukázať, že existuje príčinná súvislosť medzi hormonálnou nerovnováhou a obezitou. Bude sa diskutovať o nesmiernej úlohe pohlavných hormónov v mnohých metabolických procesoch, najmä pokiaľ ide o účinky inzulínu a kortizolu. Na základe výsledkov skúmanej literatúry je potrebné poukázať na možné závery týkajúce sa eliminácie hormonálnej nerovnováhy a úspešnej redukcie tukov.
3 Súčasný stav vedomostí
3.1 Obezita a jej riziká
V evolučnom období asi 2,5 milióna rokov im genetické zloženie ľudí umožnilo prežiť časy chudoby a hladu a reprodukovať sa v tomto procese. Avšak pomocou svojich intelektuálnych schopností človek v priebehu relatívne krátkeho obdobia niekoľkých tisíc rokov zmenil svoje prostredie do takej miery, že jeho genetická formácia predstavuje skôr prekážku ako podporu prežitia. S rastúcou prosperitou sa zvyšuje výskyt obezity a kardiovaskulárnych chorôb (Wechsler, 2003, s. V).
Obezita je definovaná ako prírastok telesného tuku, ktorý presahuje normálnu hladinu; je to chronické ochorenie so zníženou kvalitou života a vysokým rizikom úmrtnosti (WHO, 2000).
Základom pre výpočet hmotnostnej klasifikácie je index telesnej hmotnosti, kvocient hmotnosti a výšky na druhú Köhling, 2013, s. 570).
Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku
Tabuľka 1 jasne ukazuje hmotnostnú klasifikáciu podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (2000).
Tabuľka 1: Klasifikácia hmotnosti u dospelých na základe indexu telesnej hmotnosti (WHO, 2000)
Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku
Pretože viscerálna tuková hmota obzvlášť koreluje s kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi, popri miere obezity hrá hlavnú úlohu aj distribúcia tukov. Meranie obvodu pása je jednoduchým opatrením na hodnotenie viscerálneho ukladania tuku. Abdominálna obezita sa vyskytuje u žien s obvodom pása> 88 cm a u mužov> 102 cm (Berg, Bischoff a kol., 2015).
Lekári už roky vedia, že obezita úzko súvisí s metabolickým syndrómom. Metabolický syndróm je diagnostický výraz pre kombináciu cukrovky typu II, artériosklerózy a vysokého krvného tlaku. Pacienti s metabolickým syndrómom vykazujú najmenej tri z nasledujúcich piatich kritérií:
- Abdominálna obezita
- Vysoký krvný tlak ≥ 130/85 mmHg
- Cukor v krvi nalačno ≥110mg/dl
- Zvýšené hladiny triglyceridov v plazme
- Nízka hladina HDL cholesterolu (Silverthorn, 2009, s. 1052).
Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) v súčasnosti hovorí o epidémii obezity, ktorá sa považuje za najrýchlejšie rastúce zdravotné riziko na svete. V roku 2014 mali 2 miliardy dospelých na celom svete nadváhu. Pokiaľ sa tento trend nezmení, počet obéznych ľudí do roku 2025 stúpne na 2,7 miliardy (Svetová federácia pre obezitu, 2015).
3.2 Tuk ako endokrinný orgán
Tukové tkanivo pozostáva hlavne z adipocytov, ktoré okrem svojej úlohy ako zásoby energie v tele tvoria vysoko aktívny endokrinný orgán. Najmä v brušnom tukovom tkanive sa v tukových bunkách tvoria látky, ktoré súvisia s výskytom metabolických a kardiovaskulárnych komplikácií. Doteraz je známych asi 100 produktov sekrécie tukového tkaniva, z ktorých mnohé sú známe ako adipokiníny a adipocytokíny. Medzi tieto látky patrí leptín, rezistín, adiponektín a TNF-alfa. Už v roku 1994 sa ukázalo, že tukové bunky produkujú leptín, ktorý hrá hlavnú úlohu pri regulácii telesnej hmotnosti. Adipocyty tiež vylučujú voľné mastné kyseliny, pohlavné hormóny, glukokortikoidy a faktory komplementu (Gaillard, 2007). Obezita a lipoatrofia ovplyvňujú koncentráciu týchto hormónov, ktoré môžu byť zodpovedné za metabolické, tromboembolické a kardiovaskulárne komplikácie (Verspohl a Weiland, 2006).
Na obrázku 1 sú produkty sekrécie tukových buniek zobrazené graficky.
Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku
Obrázok 1: Sekrečné produkty adipocytov (vlastné vyobrazenie)
3.2.1 Leptín
Leptín, proteín podobný cytokínom, sa produkuje výlučne v tukovom tkanive a vylučuje sa do krvi v množstve úmernom hmotnosti tukových buniek. Hlavnou funkciou leptínu je potlačenie chuti do jedla, inhibuje tiež sekréciu inzulínu a kortizolu, je nevyhnutný pre plodnosť a stimuluje tvorbu kostí (Verspohl & Weiland, 2006). So zvyšovaním tukovej hmoty sa zvyšuje aj koncentrácia leptínu v sére v krvi, čo zvyčajne vedie k inhibícii príjmu potravy a následne k znižovaniu koncentrácie leptínu v sére (Batra, Siegmund, & Zeitz, 2005). V priebehu evolúcie boli ľudia pravdepodobnejšie konfrontovaní s nedostatkom potravy ako s prebytkom. Preto sa vyvinuli citlivé regulačné mechanizmy v dôsledku častých hladomorov, ktoré sú napriek tomu pomerne necitlivé na nadmerný príjem potravy. Ak máte nadváhu, transportná kapacita leptínu klesá, čo v konečnom dôsledku vedie k leptínovej rezistencii (Kleine & Rossmanith, 2014, s. 330).
Je zaujímavé poznamenať, že pohlavné hormóny majú protichodný účinok na sekréciu leptínu. Estrogén indukuje sekréciu leptínu, zatiaľ čo testosterón ho inhibuje (Fried, Greenberg a kol., 2012).
3.2.2 Adiponektín
Adiponektín je 247 aminokyselinový hormón, ktorý sa podobne ako leptín vytvára iba v tukovom tkanive (Verspohl & Weiland, 2006). Tento proteín má účinok senzibilizujúci na inzulín a stimuluje oxidáciu mastných kyselín vo svale (Klöting, Stumvoll & Blüher, 2007). Znížením hladiny voľných mastných kyselín a triglyceridov spôsobuje zníženie obsahu tuku bez akýchkoľvek zmien v príjme potravy. Adiponektín navyše pôsobí proti rozvoju aterosklerózy vďaka svojmu protizápalovému účinku na cievnu stenu (Gaillard, 2007).
U ľudí, ktorí sú obézni, je plazmatická hladina tohto hormónu výrazne znížená, čo môže viesť k inzulínovej rezistencii a rozvoju diabetes mellitus typu II (Verspohl a Weiland, 2006).
3.2.3 Faktor nekrózy nádorov alfa
Ďalším produktom sekrécie adipocytov, ale aj makrofágov, je TNF-alfa, ktorý je známy ako marker zápalu v mnohých druhoch tkanív (Verspohl a Weiland, 2006). Je to parakrinný regulátor, ktorý znižuje citlivosť na inzulín v tukových bunkách, a tým spôsobuje zvýšenú produkciu voľných mastných kyselín a hypertriglyceridémiu (Gaillard, 2007).
3.2.4 Resistín
Rezistín, adipokín podobný TNF-alfa, zvyšuje inzulínovú rezistenciu vo svalových a pečeňových bunkách. Doteraz bol jeho účinok preukázaný iba pri pokusoch na zvieratách, pričom myši s nadváhou vykazovali zvýšenú koncentráciu rezistínu. Po podaní protilátok proti rezistínu poklesla hladina cukru v krvi a opäť sa zvýšila citlivosť na inzulín u myší. U ľudí bolo možné preukázať iba súvislosť medzi expresiou rezistínu a obezitou, ale úloha rezistínu vo vývoji inzulínovej rezistencie je stále nejasná (Sonnleitner, 2010).
3.3 Regulácia cukru v krvi
Nasledujúca kapitola sa venuje dvom kľúčovým hormónom regulujúcim metabolizmus uhľohydrátov. Koncentrácia glukózy v krvi je regulovaná antagonistickými účinkami inzulínu a glukagónu (Silverthorn, 2009, s. 1039). Inzulínová rezistencia v dôsledku narušenej glukózovej tolerancie je dôležitým bodom tejto práce a je vysvetlená v pododdiele 3.3.3.
3.3.1 Inzulín
Proteínový hormón inzulín sa vylučuje z beta buniek pankreasu a je zodpovedný za transport substrátu do svalových a tukových buniek, aktivuje enzýmy na ukladanie energie, inhibuje enzýmy mobilizujúce substrát a stimuluje syntézu bielkovín. Zvýšenie hladiny cukru v krvi je najdôležitejším stimulom sekrécie inzulínu. Počas niekoľkých minút po požití potravy sa koncentrácia inzulínu v krvi výrazne zvyšuje. Prijaté zložky potravy (aminokyseliny, glukóza a lipidy) sa ukladajú do svalových a tukových buniek pomocou tohto anabolického hormónu (Fischli & Spinas, 2011, s. 112).
Obrázok 2 zobrazuje najdôležitejšie účinky inzulínu na metabolické procesy v pečeni, svaloch a tukovom tkanive.
Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku
Obrázok 2: Účinky inzulínu na pečeň, svalové bunky a tukové tkanivo (vlastná ilustrácia na základe Fischli & Spinas, 2001, s. 112).
3.3.2 Glukagón
Glukagón je priamym antagonistom inzulínu a vytvára sa v A bunkách Langerhahnových ostrovčekov pankreasu. Je to peptidový hormón, ktorý sa skladá z 29 aminokyselín. Hlavným účinkom glukagónu je štiepenie glykogénu, ktorý poskytuje glukózu, a tým zvyšuje hladinu cukru v krvi. Týmto plní svoju hlavnú funkciu, a to zabezpečenie zásobovania tkanív, najmä mozgu, glukózou. Keď koncentrácia glukózy v krvi klesne, transportuje glukagón ketolátky do mozgu. (Klinke a kol., 2010, s. 558).
Glukagón primárne pôsobí na pečeň a tukové tkanivo. Nemá priamy vplyv na svalové tkanivo. V pečeni stimuluje glykogenolýzu, glukoneogenézu a inhibuje syntézu a glykolýzu glykogénu. V tukovom tkanive aktivuje lipoproteínovú lipázu, aby poskytla voľné mastné kyseliny v procese lipolýzy (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, s. 733).
Pomer inzulínu k glukagónu určuje čistý účinok týchto peptidových hormónov na metabolizmus. Ich vzájomné pôsobenie udržuje koncentrácie glukózy a voľných mastných kyselín v krvi konštantné v určitých medziach. Napríklad jedlo bohaté na sacharidy podporuje vylučovanie inzulínu a potláča sekréciu glukagónu, aby sa zabránilo hyperglykémii. Na druhej strane jedlo bohaté na bielkoviny vedie k uvoľňovaniu inzulínu a glukagónu prostredníctvom zvýšenia koncentrácie aminokyselín v krvi. V takom prípade hypoglykémii ako účinku sekrécie inzulínu zabráni glukagón zabezpečujúci produkciu glukózy v pečeni (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, s. 734).
3.3.3 Inzulínová rezistencia
Na inzulínovú rezistenciu sa zameriava generalizovaná metabolická porucha, ktorá rokmi predchádza manifestáciu diabetes mellitus typu II. Hovorí sa o inzulínovej rezistencii, keď je znížená biologická odpoveď na endogénne alebo exogénne dodávaný inzulín, takže inzulín už nemôže úplne rozvinúť svoj účinok na cieľovú bunku a v nej. Na kompenzáciu zníženej odpovede cieľových orgánov uvoľňujú beta bunky pankreasu viac inzulínu. Po mnohých rokoch nefyziologicky vysokej produkcie inzulínu sa sekrécia inzulínu nemôže ďalej zvyšovať, čo spätne vedie k zhoršeniu glukózovej tolerancie. V tejto fáze už organizmus nemôže absorbovať vrcholy glukózy po jedle, pretože bunky už majú čoraz vyššiu odolnosť voči inzulínu. Cukor v krvi nalačno zostáva nakoniec vysoký a prejavuje sa ako cukrovka (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).
Obrázok 3 zobrazuje vývoj inzulínovej rezistencie v prípade nadváhy.
Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku
Obrázok 3: Vývoj inzulínovej rezistencie pri nadváhe (vlastná ilustrácia)
U ľudí s nadváhou vedie obezita k zvýšeniu inzulínovej rezistencie. Prejedanie sa, najmä vo forme vysokosacharidovej diéty, vedie k hyperglykémii, ktorá následne vedie k hyperinzulinémii. Okrem toho sú znížené inzulínové receptory na skutočne reaktívnych cieľových bunkách, čo spolu s konštantnou nadmernou sekréciou inzulínu vedie k inzulínovej rezistencii (Kleine & Rossmanith, 2014, s. 383).
Jedným z rozhodujúcich faktorov pre patofyziológiu inzulínovej rezistencie je zvýšená hladina voľných mastných kyselín, ktoré v kostrových svaloch spôsobujú kompetitívnu inhibíciu absorpcie glukózy a jej použitia. Vďaka voľným mastným kyselinám po jedle s vysokým obsahom tukov klesá citlivosť svalov na inzulín do troch hodín a stimuluje sa tvorba novej glukózy v pečeni, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu hladiny cukru v krvi (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).
3.4 Rastový hormón somatotropín
Rastový hormón, ktorý sa tiež nazýva somatotropín, sa produkuje v prednom laloku hypofýzy. Je to proteín, ktorý sa skladá zo 191 aminokyselín a ktorého účinky sú prísne druhovo špecifické. Somatotropín je zodpovedný za mobilizáciu mastných kyselín z tukového tkaniva a vedie tak k odbúravaniu tukových zásob. Zvyšuje hladinu cukru v krvi podporou glukoneogenézy v pečeni a znižovaním absorpcie glukózy vo svaloch a tukoch.
Názov Redukcia tukov prostredníctvom cielenej eliminácie hormonálnej nerovnováhy Podnadpis Naratívny prehľad Univerzita Nemeckej univerzity pre prevenciu a správu zdravia Grade 1,6 Autor Silvia Jankova (autorka) Rok 2016 Rozsah 45 Katalógové číslo V349736 ISBN (elektronická kniha) 9783668367579 ISBN (kniha) 9783668367586 Veľkosť súboru 910 KB Jazyk nemecké kľúčové slová Pohlavné hormóny, tukové tkanivo, obezita, hormonálna nerovnováha, redukcia tuku Cena (kniha) 24,99 € Cena (eBook) 16,99 € Citujúca práca Silvia Jankova (autorka), 2016, redukcia tuku cielenou elimináciou hormonálnej nerovnováhy, Mníchov, GRIN Verlag, https: //www.grin.com/document/349736
- Zatiaľ žiadne komentáre.