Sacharidy a zubný kaz

EEK - SPRÁVA SACHARIDOV (4)

THOMAS IMFELD
Výživa v čase vývoja zubov nemá klinicky významný vplyv na neskoršiu náchylnosť ľudských zubov na kaz po ich erupcii. Zubný kaz preto nie je chorobou výživy, ale skôr výsledkom lokálnych chemických a mechanických účinkov potravy na povrch zubov po jeho erupcii. Karyózne lézie vznikajú v dôsledku chronickej, podkopávajúcej demineralizácie zubov organickými kyselinami, ktoré sa tvoria v ústach v bakteriálnom plaku v dôsledku fermentácie cukrov z potravín a nápojov. Nasledujúci text vysvetľuje fyzikálno-chemické procesy spojené s demineralizáciou a remineralizáciou tvrdej zubnej látky. Diéta podľa potravinovej pyramídy SGE napĺňa obavy z prevencie zubného kazu.

Vplyv stravy pred erupciou zuba na tvrdé tkanivo zuba
Strava a jej dôsledky v celom tele môžu ovplyvniť iba tvrdé látky zubov počas ich tvorby, to znamená pred výbuchom zuba. Mliečne zuby v priemere vyrážajú medzi 8. a 27. mesiacom po narodení, trvalé zuby medzi 6. a 19. rokom života. Počas vývoja zubov sa najskôr vytvorí organická matrica, ktorá sa potom mineralizuje. Počas tvorby matrice môžu extrémne výživové nedostatky spôsobiť hypopláziu vonkajšej skloviny s tvarovými chybami, ako sú jamy alebo priehlbiny; Počas mineralizácie skloviny môžu viesť k nepriehľadným, belavým škvrnám na korunkách zubov, ale nie k zmenám tvaru. Podvýživa počas tvorby zubov - s výnimkou nedostatku vitamínu D - ovplyvňuje kostru dlho pred zubami, pretože minerálne nároky na zárodky zubov sú pomerne nízke (1). Pokusy na zvieratách preukázali, že - na rozdiel od kostí - sú zuby poškodené počas obdobia nedostatku vápnika a fosfátov-

majú normálne minerálne zloženie. Naopak, vápnik a fosfáty už v obdobiach nedostatku nemôžu byť zo zubov mobilizované. Týka sa to detí i dospelých. Poškodenie zubov u tehotných žien nemožno ospravedlniť demineralizáciou v prospech nenarodeného dieťaťa („jedno dieťa, jeden zub“). Nezdá sa, že by štrukturálne nepravidelnosti a hypoplázia mali významný vplyv na citlivosť na kaz u ľudí. S výnimkou fluóru sa nepreukázalo, že by stopové prvky mali účinok zvyšujúci odolnosť voči kazu. Diéta počas vývoja zubov nemá klinicky významný vplyv ani na náchylnosť k zubnému kazu, ani na periodontálne zdravie vyrážaných zubov (2).
Miestne účinky potravy na štruktúru zubov a vznik kazu
Vonkajšia vrstva zlomených zubných koruniek je tvorená sklovinou, neživotným tkanivom, ktoré nemá žiadny metabolizmus, nespotrebúva energiu a aktívne sa neregeneruje.

relácie. Tvrdé zubné látky sú však vystavené miestnym chemickým a mechanickým vplyvom z potravín a luxusných potravín. Zubný kaz preto nie je systémovým dôsledkom poruchy výživy, ale patologickým procesom odvápňovania a rozpúšťania skloviny a/alebo dentínu spôsobeného bakteriálnymi kyselinami, ktorý začína pod bakteriálnym povlakom na povrchu zuba a pomaly ho podkopáva do hĺbky. Sacharidy z potravín a luxusných potravín sú substrátom pre výrobu kyselín. Pre vznik kazu sú rozhodujúce štyri prvky: zuby, jedlo (substrát), bakteriálny povlak (biofilm) a čas. V roku 1950 Kite a kol. (3) potreba fyzického kontaktu medzi jedlom a zubami. U testovaných zvierat, ktoré dostávali stravu s vysokým obsahom cukru, ktorá indukuje kaz, pomocou žalúdočnej sondy (bez kontaktu so zubami) sa kaz nerozvinul. Hlavnú úlohu sacharidov našli v roku 1953 Haldi a kol. (4) zobrazené. Pokusné zvieratá kŕmili sacharidovou časťou per os, zvyšok potravy podľa toho-

EEK - SPRÁVA SACHARIDOV (4)

Obrázok 1: Smaltovaný kryštál Obrázok 2: Neporušená sklovina Obrázok 3: Kyselinová difúzia a demineralizácia Obrázok 4: De-, re- a hypermineralizácia

EEK - SPRÁVA SACHARIDOV (4)

fermentovateľné uhľohydráty v plaku, kde sú metabolizované a tvoria sa organické kyseliny (H +) (7). Niektoré z týchto kyselín môžu uniknúť do orálnej tekutiny, ale tiež preniknúť do skloviny, disociované alebo nedisociované. Tam difundujú pozdĺž vodnej vrstvy medzi topiace sa kryštály (8) a desorbujú ióny z adsorpčnej vrstvy a/alebo z kryštálovej mriežky. Ovplyvnené kryštály sú demineralizované (obrázok 3). Okolité demineralizované a nedemineralizované kryštály môžu adsorbovať uvoľnené ióny a dosiahnuť tak vyšší obsah minerálov. Sú známe ako remineralizované alebo hypermineralizované kryštály (obrázok 4). Do plaku môžu tiež unikať rozpustené ióny vápniku a fosfátu.

Obrázok 5: Počiatočná povrchová lézia

Obrázok 6: Lézia bielej škvrny

Progresia a regresia počiatočnej kazovej lézie Počiatočná povrchová lézia (obrázok 4) je zobrazená zväčšená na obrázku 5. Smaltovaný povrch pod zubným povlakom vyrobený z demineralizovaných, hypermineralizovaných a remineralizovaných kryštálov je stále bez kavitácie (invázie), ale pórovitejší ako povrch nepoškodenej skloviny. Zubný kaz je kontinuálny, dynamický proces, ktorý je charakterizovaný fázami napadnutia kyselinou (po požití cukru) a fázami nulovej alebo iba nízkej tvorby kyseliny zubným povlakom. Ak sa počet demineralizovaných kryštálov zvýši, dôjde ku kónickej počiatočnej lézii zubnej skloviny (obrázok 6). Toto je klinicky viditeľné ako belavá nepriehľadná škvrna, a preto sa nazýva aj lézia bielej škvrny. V tomto štádiu patogenézy sú možné dva vývojové trendy: 1. Ak trvanie demineralizácie
časom prevláda remineralizácia (zlá ústna hygiena, častá konzumácia cukru), podkopaný pórovitý povrch skloviny sa nakoniec zrúti (kavitácia). Vytvorí sa „diera v zube“,

Obrázok 7: Zbalená lézia s plakom
ktorý je okamžite obsadený bakteriálnym plakom (obrázok 7). Takto zlomené lézie je potrebné opraviť zubnými výplňami, pretože hojenie (remineralizácia) už nie je možné. 2. Ak remineralizácia v priebehu času prevažuje nad demineralizáciou (správna ústna hygiena, malá spotreba cukru), počiatočná lézia sa môže znova remineralizovať difúziou vápnikových, fosforečnanových a iných iónov z perorálnej tekutiny cez neporušený porézny povrch skloviny do lézie. Demineralizované kryštály sa remineralizujú a povrchová vrstva sa stane opäť neporušenou (obrázok 8). Prítomnosť fluoridu (fluoridácia soli, zubná pasta, ústna voda), najmä vo vodnom plášti kryštálov, podporuje opätovné ukladanie vápnika a fosfátov v demineralizovaných sklovinách.

Obrázok 8: Remineralizovaná (vyliečená) lézia skloviny
Sacharidové jedlá a zubný kaz Existuje nespočetné množstvo epidemiologických štúdií, ale len málo klinických intervenčných štúdií o vzťahu medzi stravovacími návykmi a zubným kazom u ľudí. Väčšina tejto práce sa zaoberala spotrebou cukru.
Epidemiologické štúdie Epidemiologické údaje z 20. storočia potvrdzujú nízku prevalenciu kazu u takzvaných „nedostatočne rozvinutých“ skupín obyvateľstva, ktoré primárne jedli miestne výrobky a konzumovali málo rafinovaného cukru. So zvyšujúcou sa životnou úrovňou a spotrebou moderných, „civilizovaných“ potravín a občerstvenia s vysokým obsahom cukru došlo v týchto populáciách vždy k silnému nárastu zubného kazu. Opačný scenár nastal počas druhej svetovej vojny. V dôsledku prídelu

EEK - SPRÁVA SACHARIDOV (4)

1982; 10: 1-7 & 287. 12. Matsson L, Koch G. Frekvencia kazov u detí s kontrolovanou cukrovkou. Scand J Dent Res 1975; 83: 327-332. 13. Newbrun E, Hoover C, Mettraux G, Graf H. Porovnanie stravovacích návykov a zdravia zubov subjektov s dedičnou intoleranciou fruktózy a kontrolných subjektov. J Am Dent Assoc 1980; 101: 619-626. 14. Gustafsson BE, Quensel C-E, Lanke LKS a kol. Štúdia zubného kazu vo Vipeholme. Vplyv rôznych úrovní príjmu sacharidov na aktivitu kazu u 436 osôb pozorovaný po dobu piatich rokov (Švédsko). Acta Odontol Scand 1954; 11: 232-264.