Sacharizovaný inzulín zhoršuje metabolizmus po jedle
(18.01.2006) Pri cukrovke typu 2 sa ochorenie zameriava na dve poruchy: Na jednej strane nedostatočné uvoľňovanie inzulínu z pankreasu, na druhej strane znížená účinnosť inzulínu v cieľových tkanivách, ktorá sa nazýva aj inzulínová rezistencia. Obe poruchy zvyšujú hladinu cukru v krvi. Ak je posledná uvedená hodnota trvale vysoká, môžu nasledovať poškodenia, ako napríklad diabetické choroby očí a obličiek, ako aj srdcové a cievne choroby. Jedným mechanizmom, ktorý podporuje rozvoj diabetických komplikácií, je sacharifikácia (glykácia) bielkovín v tele. Bielkoviny sú stavebnými kameňmi tkanivových štruktúr a v tele vykonávajú množstvo funkcií.
Štúdie na zvieratách a bunkových kultúrach v minulosti preukázali, že proteínový hormón inzulín tiež zvyšuje glykáciu pri cukrovke - t.j. H. scukornatený - je. Beta bunky pankreasu, kde sa produkuje inzulín, zjavne ponúkajú optimálne prostredie pre takéto procesy sacharizácie. Problém: glykovaný inzulín je menej účinný ako bežný inzulín. Výsledkom je: Zvyšuje sa inzulínová rezistencia a menej glukózy sa odvádza z krvi do buniek, kde cukor slúži ako dodávateľ energie. Výsledkom je, že hladina cukru v krvi stále stúpa.
Keď je hladina cukru v krvi príliš vysoká, visí
glukóza v bunkách ostrovčekov
aj pankreas
k inzulínu
Vedci pod vedením Aine M. McKillop z University of Ulster v Severnom Írsku teraz skúmali a hodnotili uvoľňovanie scukornateného inzulínu priamo po jedle u pacientov s cukrovkou 2. typu. Štúdie sa zúčastnilo 9 diabetikov. Všetci pacienti boli na diéte a cvičili; H. nikto nedostal antidiabetické tablety alebo injekcie inzulínu. Bezprostredne pred a po štandardizovanom jedle (450 kcal so 44% sacharidov, 40% tukov a 16% bielkovín) účastníci odobrali vzorky krvi v rôznych časových intervaloch. Okrem iného sa určoval podiel a množstvo „sacharidovaného“ a „normálneho“ inzulínu, ako aj C-peptidu (produkt rozkladu počas výroby inzulínu) v krvi.
V skutočnosti sa množstvo glykovaného inzulínu u diabetických pacientov zvýšilo desaťkrát do hodiny po jedle. Percento scukornateného inzulínu v celkovom krvnom inzulíne bolo 22 percent 60 minút po jedle. S nárastom glykovaného inzulínu sa významne zvýšilo uvoľňovanie „normálneho“ inzulínu a C-peptidu, pričom druhý vykazoval skôr oneskorené zvýšenie: maximum hladín inzulínu a C-peptidu bolo dosiahnuté 90 minút po jedle.
Údaje zo štúdie McKillopa a jeho kolegov ukazujú, že pankreas pacientov s cukrovkou 2. typu uvoľňuje po jedle viac glykovaného inzulínu. Vysoký podiel sacharifikovaného inzulínu na celkovom inzulíne v krvi pravdepodobne významne prispieva k zhoršeniu postprandiálnej metabolickej situácie, t. J. Po jedle.
DR. med. Anja Lütke, freelancerka na Nemeckej klinike pre cukrovku Nemeckého diabetického centra na Univerzite Heinricha Heina v Düsseldorfe, Leibnizovo centrum pre výskum cukrovky
Zdroj: McKillop AM, Lindsay JR, AU S a kol. Na jedle závislá regulácia cirkulujúceho glykovaného inzulínu u pacientov s diabetom 2. typu. Hormonálny a metabolický výskum 2006; 38, v tlači