Saturácia (fyziológia) - biológia
S pocitom sýtosť Pri jedle telo signalizuje, že bolo dodané dostatok potravy a že jedlo je možné dokončiť. Pocit plnosti vzniká v mozgu. Mechanizmus nasýtenia je veľmi zložitý fyzický proces zahŕňajúci množstvo faktorov, ktoré ešte stále nie sú známe. Hlad a sýtosť v zásade slúžia na reguláciu príjmu potravy pre človeka a na zabezpečenie dostatočného zásobenia organizmu.
Okrem ďalších fyzikálnych procesov riadi hypotalamus v diencefalone aj vývoj pocitov hladu a sýtosti. V tejto oblasti mozgu sú všetky vonkajšie a vnútorné podnety a signály spracované počas príjmu potravy a je zahájená produkcia neurotransmiterov, ktoré v konečnom dôsledku sprostredkujú telu vzniknutú sýtosť. Stav sa odlišuje od sýtosti Sýtosť; dosiahne sa to až nejaký čas po jedle a popisuje sa to fáza, kým sa znovu neobjavia pocity hladu.
Fyziologické procesy
Na začiatku trávenia sa v čreve vytvorí niekoľko hormónov, z ktorých niektoré vysielajú ďalšie saturačné signály do mozgu prostredníctvom nervových ciest a niektoré krvou. Uvoľňovanie inzulínu hrá okrem iného svoju úlohu rovnako ako hormóny cholecystokinín a leptín, ako aj koncentrácia glukózy v krvi. Len čo do hypotalamu dorazí veľké množstvo stimulov sýtosti, reaguje zasa uvoľnením látok potláčajúcich chuť do jedla vrátane serotonínu. Stále nie je známe, koľko faktorov v skutočnosti ovplyvňuje mechanizmus nasýtenia; niektoré hormóny možno ani nie sú známe. [2]
Hormón leptín sa uvoľňuje v tukových bunkách a to sa deje nepretržite, nielen keď jete. Čím viac tukových buniek je a čím väčšie sú uložené zásoby tuku, tým vyššia je koncentrácia leptínu v krvi. V roku 1994 vedci pri pokusoch na zvieratách na myšiach zistili, že tento hormón má rozhodujúci vplyv na vznik pocitov hladu a teda na interval medzi jedlami, ale aj na množstvo skonzumovanej potravy. V prípade dobre naplnených tukových zásob má v zásade účinok proti hladu. Teraz je však zrejmé, že leptín nie je rozhodujúcim faktorom v regulačnom mechanizme hladu a sýtosti. Genetický nedostatok leptínu spôsobuje neustály hlad, ale nadbytok krvi nepôsobí ako látka potlačujúca chuť do jedla. [1]
Súčasný stav výskumu
fyziológia
Na vysvetlenie kontrolného mechanizmu hladu a sýtosti existujú rôzne vysvetľujúce modely, ktoré boli pôvodne vyvinuté ako konkurenčné teórie, ale v súčasnosti sa považujú za doplňujúce vysvetlenia. Najznámejšie sú Teória dvoch centier, termostatická teória, glykostatická teória a lipostatický prístup. Výskum stále pokračuje. Teória existencie a Hladové centrum a jeden Centrum sýtosti v hypotalame bol umiestnený v 40. rokoch 20. storočia. Existencia týchto centier je dnes všeobecne uznávaná, ale ich dôležitosť nie je taká kritická, ako sa pôvodne myslelo. [1]
V roku 1948 bola predložená téza, že príjem potravy primárne závisí od tepelných požiadaviek organizmu. Telo reaguje na zmeny vonkajšej teploty zmenami metabolizmu, aby regulovalo teplotu tela. Keď je zima, zvyšuje sa potreba energie, keď je teplo, klesá. [3] V takzvanej glukostatickej teórii (Mayer, 1953) sa predpokladá, že biochemické zmeny v krvi signalizujú hlad a sýtosť. Potom pokles hladiny inzulínu vyvolá pocity hladu, uvoľnenie hormónu signalizuje saturáciu. Hladina inzulínu zodpovedá vysokej alebo nízkej hladine glukózy v krvi. Senzory glukózy sa nachádzajú v hypotalame, mozgovom kmeni a pečeni. [1] Inzulín tiež zvyšuje produkciu serotonínu v mozgu, čo tiež vedie k signálom sýtosti.
V lipostatickej teórii (Kennedy, 1953) hrá zásadnú úlohu hormón leptín, ktorý sa produkuje v tukovom tkanive. Čím lepšie sú tukové bunky plnené, tým viac leptínu je v krvi. Považuje sa za dlhodobého regulátora pocitov hladu, ktorý ovplyvňuje predovšetkým intervaly medzi jedlami. V odbornej literatúre sa označuje aj ako Signál obezity určený. Dlhý čas sa predpokladalo, že obezita bola spôsobená nedostatkom leptínu, pretože takýto genetický defekt spôsoboval pri pokusoch na zvieratách prejedanie myší, ale táto téza je teraz vyvrátená. V skutočnosti je v krvi ľudí s nadváhou veľké množstvo leptínu bez toho, aby táto vysoká koncentrácia pôsobila proti hladu. Podľa súčasného stavu výskumu sa predpokladá, že nedostatok leptínu vedie k zvýšeniu pocitu hladu v záujme ochrany tela pred nedostatkom, ale že nadbytok leptínu nemá nepriaznivé účinky. Podávanie leptínu obéznym ľuďom neviedlo v štúdiách k významnému zníženiu hmotnosti. [1]
V posledných rokoch bolo objavených niekoľko hormónov, ktoré hrajú úlohu pri nasýtení. Jedným z nich je cholecystokinín, ktorý sa produkuje v čreve a hlavne podporuje vyprázdňovanie žlčníka a produkciu enzýmov pankreasom. Existujú však aj receptory pre tento hormón v hypotalame, ktorý tam stimuluje uvoľňovanie serotonínu. [4] O proteíne mTOR sa hovorí, že v spojení s aminokyselinou leucín sa podieľa na vytváraní pocitov hladu. U potkanov viedla vysoká koncentrácia mTOR v mozgu k rýchlo klesajúcej konzumácii potravy, nedostatku k permanentnému jedlu. [5]
V roku 2005 boli v kontrolovanej štúdii preukázané účinky hormónu oxyntomodulínu, ktorý sa tvorí v tenkom čreve počas trávenia, na potlačenie chuti do jedla a na zvýšenie sýtosti. Účastníkom bol injekčne podaný hormón 30 minút pred jedlom. Výsledok bol potvrdený v inej štúdii z roku 2006. Subjekty priemerne konzumovali o 17 percent menej kalórií. [6]
Podľa americkej štúdie vedie strava bohatá na bielkoviny (30% nutričnej energie z bielkovín, 50% sacharidov, 20% tukov) k silnejšiemu a dlhodobejšiemu sýtosti ako strava s obsahom bielkovín 15 percent odporúčaná väčšinou odborníkov na výživu. Nasýtenie sa dosiahlo napriek postupnému znižovaniu uvoľňovania leptínu a zvyšovaniu hladín grelínu, pričom ghrelín bol dôležitým spúšťačom pocitov hladu. [7] Je kontroverzné, či zvýšený obsah bielkovín, podobne ako pri nízkosacharidových diétach, predstavuje zdravotné riziká.
Výskum stále nie je dokončený, možné psychologické vplyvy sa vo väčšine štúdií nezohľadňujú, pretože takmer neexistujú interdisciplinárne projekty. Psychológia výživy sa snaží túto medzeru preklenúť. Niektoré látky, ktoré potláčali pocity hladu v pokusoch na zvieratách, sa v štúdiách s testovanými osobami ukázali ako takmer neúčinné. Jedným z vysvetlení je to, že stravovacie správanie myší alebo potkanov je psychikou ťažko ovplyvnené. [8]
Psychologické vplyvy
Okrem týchto fyziologických faktorov sa zdá, že pri sprostredkovaní pocitu sýtosti zohrávajú dôležitú úlohu aj psychologické faktory. V roku 2005 vedci z Cornell University v Ithace (USA) zistili, že vizuálne dojmy určujú pocit sýtosti ešte viac ako skutočné naplnenie žalúdka: človek zvyčajne jedáva - bez ohľadu na množstvo skutočne spotrebovaných kalórií a veľkosť porcie - až do Doska viditeľne vyprázdnená. Po väčších dávkach sa necíti príliš nasýtená, ani si nie je vedomá vyššieho príjmu kalórií. [9]
Psychológovia v oblasti výživy tiež zistili, že prísun potravy, chuť do jedla a chutnosť jedla môžu mať silný vplyv na konzumované množstvo a viesť k ignorovaniu signálov sýtosti. Dobre zásobený bufet s veľkým výberom jedál je všeobecne lákavý z dôvodu vonkajšej motivácie prejedať sa. Zvýšený príjem potravy vďaka dobrej chuti bolo možné pozorovať dokonca aj pri pokusoch na zvieratách s potkanmi, ktoré jedli podstatne viac z takzvanej „bufetovej stravy“ s množstvom cukru a tukov, ako je obvyklé a potrebné. [10] Okrem toho je stravovacie správanie v spoločnosti ovplyvnené tým, ako sa koná pri stole. V testoch testované osoby zjedli nielen „dobrých jedákov“, a to až o 25 percent viac ako obvykle. [11]
Poruchy mechanizmu sýtosti
Pri obezite aj pri poruchách stravovania, ako je bulímia a nadmerné stravovanie (chute na jedlo), regulačný mechanizmus pozostávajúci z chuti do jedla, hladu a sýtosti nefunguje alebo nefunguje správne. Príčiny tejto poruchy ešte neboli úplne preskúmané, aj keď tu opäť môže hrať úlohu niekoľko faktorov. Je dokázané, že keď sa žalúdok zväčšuje častými, veľkými časťami, mechanoreceptory reagujú neskôr, pretože natiahnutie steny žalúdka trvá dlhšie. V prípade unáhlených jedákov sa jedlo niekedy skončí, kým mozog dokáže odoslať prvé signály nasýtenia.
Nie je jasné, či obézni ľudia už neprodukujú jasné podnety na nasýtenie alebo ich nevnímajú. Niektorí vedci predpokladajú, že opakované diéty narúšajú metabolizmus a tým aj regulačný systém pre hlad a sýtosť. Telo už nedáva signály na dokončenie jedla, pretože predpokladá, že si musí vytvárať rezervy na ďalšie obdobia hladu (diéta). [12] Teória, že „závislosť na potravinách“ je skutočne závislosťou, je kontroverzná, pretože nie sú splnené niektoré požiadavky na túto definíciu. Vysokokalorické jedlá však spúšťajú uvoľňovanie hormónu dopamínu, čo je prípad aj konzumácie omamných látok. [13] Emocionálna porucha stravovania môže tiež viesť k zhoršeniu chuti do jedla, hladu a sýtosti. Jedná sa o hlbšie pocity, ako je smútok, strach, napätie alebo hnev, ktoré nevyvážia systém hladu a nasýtenia. [14]
V prípade chute, ktoré sa pravidelne vyskytujú u niektorých ľudí s nadváhou, ako aj pri bulímii a nadmernom stravovaní, sa kontrola nad príjmom potravy úplne stráca. Končí sa to až po skonzumovaní všetkého dostupného jedla alebo pri pocite nevoľnosti. Existuje niekoľko teórií o tom, čo spôsobuje tieto prejedania sa. Výživoví psychológovia považujú takzvané obmedzujúce alebo zdržanlivé stravovacie správanie za silný rizikový faktor. Týka sa to pravidelného stravovania a neustálej disciplíny pri jedle. Zdržanliví jedáci Spravidla ukončite jedlo „vedené hlavou“ pred nástupom sýtosti, aby ste si udržali váhu a vyhli sa „nezdravým“ jedlám. Diéta je preto často trvale nízkokalorická. Psychológovia predpokladajú, že sa telo proti tomuto obmedzujúcemu stravovaciemu správaniu bráni pravidelnými chuťami, akonáhle vôľa počas stresu alebo pri určitej príležitosti zoslabne. Túto chuť sa tiež často pozoruje po diétach, takže chudnutie je zvyčajne viac ako vyvážené takzvaným jo-jo efektom. [13]
Činidlá nasýtenia
Pri liečbe obezity sa používajú rôzne metódy na obmedzenie množstva potravy konzumovanej postihnutými.
V extrémnych prípadoch sa do žalúdka vloží žalúdočný pásik alebo balónik, aby sa umelo zmenšil. Výsledkom je, že veľkosť porcie na jedlo je výrazne obmedzená pocitom plnosti a mechanickými podnetmi na nasýtenie.
Mierny účinok majú vlákniny z potravy s vysokou schopnosťou viazať vodu, ako sú glukomanany (konjac) alebo plevy psyllium. Niektoré prípravky (väčšinou lekárske výrobky vo forme kapsúl) majú údajne podobný účinok, ale účinok je individuálne závislý od dávky a je viditeľný iba v obmedzenej miere u ľudí s nadváhou, ktorí ťažko jedia kvôli pocitu hladu. Zatiaľ čo mnohé z týchto prípravkov sú dostupné na pulte, niektoré také zdravotnícke pomôcky začali podliehať predpisom po tom, čo došlo k obštrukcii čriev. [15] To neovplyvňuje chemoreceptory v žalúdočnej sliznici, ale skôr receptory tlaku; účinok zmizne po vyprázdnení žalúdka.
Na trhu sú tiež rôzne látky potlačujúce chuť do jedla, ktoré ovplyvňujú buď centrum hladu, alebo centrum sýtosti v hypotalame. Väčšinou sa to dosiahne zvýšením produkcie norepinefrínu, dopamínu a serotonínu v mozgu. Aktivácia podtypu serotonínového receptora 2C (5-HT2C) sa tiež diskutuje ako o mechanizme anorektických účinkov klasických látok potlačujúcich chuť k jedlu. Inhibícia kanabinoidného receptora CB1 tiež vedie k významnej inhibícii chuti do jedla. Štúdie preukázali, že účinky týchto látok na mozog sa po niekoľkých týždňoch výrazne stratia. [16] V 60. rokoch sa najmä amfetamínové deriváty používali ako látky potlačujúce chuť do jedla, ktoré pôsobia na centrálny nervový systém. Väčšina z týchto prípravkov už nie je schválená, pretože dlhodobé užívanie vedie k závislosti a môže vyvolať vážne vedľajšie účinky. Väčšina liekov tohto typu už nie je v Európe a USA na predaj a dá sa kúpiť iba cez internet. [17]