Seboroická dermatitída nádej na nový terapeutický prístup; Mesto zdravia Berlín
Výsledkom seboroickej dermatitídy je tvorba šupinatej vyrážky a zápalové zhrubnutie epidermy a mazových žliaz.
Seboroická dermatitída alebo seboroický ekzém sú vyrážky, ktoré sa vyskytujú najmä na pokožke hlavy a na tvári. Hovorí sa, že seboroická dermatitída je tiež známa ako rula. Typické sú žltkasté, mastné šupiny, pod ktorými je pokožka začervenaná. Choroba sa často vyskytuje v ranom detstve, postihnuté však môžu byť aj ľudia stredného veku. Choroba často výrazne obmedzuje kvalitu života. Vedci teraz dešifrovali časť patogenézy, ktorá by mohla potenciálne viesť k novým terapeutickým prístupom.
Časť patogenézy sa dešifrovala
Patogenéza seboroickej dermatitídy ešte nie je úplne objasnená. Existuje podozrenie na kombináciu rôznych príčin, ako sú zápalové reakcie na kvasinky a genetická predispozícia. Teraz vedci okolo profesorky Karin Scharffetter-Kochanek, lekárskej riaditeľky Ulmskej univerzitnej kliniky pre dermatológiu a alergológiu, a jej výskumnej asistentky Dr. Karmveer Singh zistil, že transkripčný faktor JunB hrá úlohu pri vzniku choroby. Spolu s ďalšími vedcami z Kolína nad Rýnom, Heidelbergu a Ríma popisujú dovtedy neznámu funkciu transkripčného faktora, ktorá môže viesť k novým terapeutickým prístupom k seboroickej dermatitíde. Výsledky boli zverejnené v časopise Komunikácia o prírode.
Transkripčný faktor JunB plní v pokožke dôležitú úlohu: Zabezpečuje diferenciáciu epidermálnych kmeňových buniek - to znamená tvorbu nových kožných buniek. JunB udržuje pokožku takpovediac v rovnováhe. Použitím modelu myši a metódami, ako je sekvenovanie ďalšej generácie, autori teraz dokázali: Ak chýba transkripčný faktor, vedie to k štrukturálnym a funkčným obmedzeniam mazových žliaz, a tým k narušeniu lipidovej vrstvy na koži.
Prepisový faktor JunB ako kľúčový bod
Vedci dokázali, že geneticky modifikované myši bez JunB mali zväčšené mazové žľazy a nakoniec sa u nich vyvinula choroba podobná seboroickej dermatitíde u ľudí. „Avšak pod forma kožných kmeňových buniek, ktorým chýba JunB, začína počas hojenia rán vyvíjať nové mazové žľazy,“ vysvetľuje Scharffetter-Kochanek. Tento proces opísaný v publikácii sa nazýva osudový prepínač alebo plasticita bunkovej diferenciácie. Nové objavy zdôrazňujú dôležitú úlohu JunB pri regenerácii pokožky a pravdepodobne pri rozvoji seboroickej dermatitídy.
Podľa autorov štúdie majú výsledky veľký význam pre budúcu liečbu kožného ochorenia: „Lepšie pochopenie funkcie transkripčného faktora JunB môže viesť k novým terapeutickým prístupom pre pacientov, ktorí trpia nefunkčnými mazovými žľazami,“ uviedol Dr. Karmveer Singh. Zistenia celkovo prispievajú k lepšiemu porozumeniu žliaz kožného a vlasového mazu.