Sortis; online lekáreň Iris Pharmacy
SORTIS 10 mg
SÚHRN CHARAKTERISTICKÝCH VLASTNOSTÍ LIEKU
1. OBCHODNÝ NÁZOV LIEKU
SORTIS 10 mg filmom obalené tablety
2. KVALITATÍVNE A KVANTITATÍVNE ZLOŽENIE
Jedna filmom obalená tableta obsahuje 10 mg atorvastatínu [ako atorvastatín vápenatý (trihydrát)].
Pomocné látky, pozri 6.1.
3. LIEKOVÁ FORMA
Biele, elipsoidné filmom obalené tablety, s vyrazeným „10“ na jednej strane a „PD 155“ na druhej strane.
Sortis je indikovaný ako doplnok výživy na zníženie zvýšeného celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu, apolipoproteínu-B a triglyceridov u pacientov s primárnou hypercholesterolémiou vrátane familiárnej hypercholesterolémie (heterozygotný variant) alebo zmiešanej hyperlipidémie (II) keď strava a iné nefarmakologické opatrenia nemajú uspokojivý účinok.
Sortis je tiež indikovaný na zníženie celkového cholesterolu a LDL-cholesterolu u pacientov s homozygotnou familiárnou hypercholesterolémiou, ako doplnková liečba k inej liečbe znižujúcej hladinu lipidov (napr. LDL aferéza) alebo ak takáto liečba nie je k dispozícii.
4.2 Dávkovanie a spôsob podávania
Pred užitím Sortisu má pacient dodržiavať štandardnú diétu na zníženie hladiny cholesterolu, ktorá má pokračovať počas liečby Sortisom.
Dávkovanie je individuálne, zodpovedajúce počiatočným hodnotám LDL-cholesterolu, cieľu liečby (cieľové hodnoty LDL-cholesterolu), ako aj terapeutickej odpovedi každého pacienta.
Zvyčajná začiatočná dávka je 10 mg atorvastatínu jedenkrát denne. Úpravy dávky sa budú robiť v intervaloch 4 alebo viac týždňov. Maximálna dávka je 80 mg atorvastatínu jedenkrát denne.
Podávanie sa môže uskutočňovať raz denne, kedykoľvek počas dňa, bez ohľadu na stravovací režim.
U pacientov s diagnostikovanou koronárnou chorobou srdca alebo u pacientov s vysokým rizikom ischemickej príhody je cieľom liečby dosiahnuť hladinu LDL-cholesterolu 10-násobne vyššiu ako je normálna hodnota), myoglobinémia a myoglobinúria, ktoré môžu viesť k zlyhaniu obličiek.
Atorvastatín sa má používať opatrne u pacientov s predisponujúcimi faktormi pre vznik rabdomyolýzy. Hladiny kreatínfosfokinázy (CPK) by sa mali stanoviť pred začatím liečby statínmi v nasledujúcich situáciách:
- poškodenie obličiek
- hypotyreóza
- osobná alebo rodinná anamnéza dedičných svalových porúch
- anamnéza svalovej toxicity vyvolanej statínom alebo fibrátom
- anamnéza ochorenia pečene a/alebo nadmerná konzumácia alkoholu
- u starších ľudí (nad 70 rokov) je potrebné vziať do úvahy potrebu tohto stanovenia v závislosti od prítomnosti ďalších faktorov predisponujúcich k rabdomyolýze
V týchto situáciách by sa mali vyhodnotiť možné riziká liečby vo vzťahu k zamýšľaným prínosom, pričom sa odporúča klinické sledovanie pacientov.
V prípade významne zvýšenej koncentrácie CPK (> 5-násobok LSN = horná hranica normálu) ako je obvyklé, liečba sa nemá začať.
Kreatínfosfokináza (CPK) by sa nemala stanovovať po veľkej fyzickej námahe alebo v prítomnosti akejkoľvek inej možnej príčiny zvýšenia CPK, pretože to sťažuje interpretáciu výsledkov. Ak je koncentrácia CPK významne vyššia ako normálne (> 5-násobok LSN), stanovenie sa opakuje po 5 až 7 dňoch, aby sa potvrdili výsledky.
- pacienti majú byť upozornení, aby okamžite hlásili bolesť svalov, kŕče alebo svalovú slabosť, najmä ak sú tieto príznaky sprevádzané celkovým stavom alebo horúčkou.
- ak sa tieto príznaky vyskytnú počas liečby atorvastatínom, je potrebné určiť koncentráciu CPK. Ak je táto koncentrácia významne zvýšená (> 5-krát LSN), liečba sa má ukončiť
- ak sú svalové príznaky závažné a spôsobujú denné nepohodlie, aj keď sú hodnoty CPK nižšie ako 5-násobok ULN, malo by sa zvážiť prerušenie liečby.
- ak príznaky ustúpia a hladiny CPK sa vrátia k normálu, je potrebné znovu zahájiť liečbu atorvastatínom alebo zahájiť liečbu iným statínom s použitím minimálnych dávok s dôkladným monitorovaním pacienta.
- liečba atorvastatínom sa má prerušiť, ak dôjde ku klinicky významnému zvýšeniu koncentrácie CPK (> 10-násobok ULN) alebo ak existuje podozrenie alebo je potvrdená rabdomyolýza.
Riziko rabdomyolýzy sa zvyšuje, ak sa atorvastatín podáva súbežne s niektorými liekmi, ako sú cyklosporín, erytromycín, klaritromycín, itrakonazol, ketokonazol, nefazodón, niacín, gemfibrozil, iné deriváty kyseliny vláknitej alebo iné inhibítory proteázy. lieky, iné interakcie a 4.8 Nežiaduce účinky).
4.5. Interakcie s inými liekmi, iné interakcie
Riziko vzniku myopatie sa zvyšuje počas liečby súbežnými inhibítormi HMG-CoA reduktázy s cyklosporínom, derivátmi kyseliny fibrovej, makrolidmi vrátane erytromycínových, azolových alebo niacínových fungicídov a v zriedkavých prípadoch sekundárnou rabdomyolýzou so zlyhaním obličiek. myoglobinúria. Preto je potrebné starostlivo zhodnotiť pomer prínosu a rizika súbežnej liečby (pozri časť 4.4 Osobitné upozornenia a opatrenia pri používaní).
Inhibítory cytochrómu P450 3A4: Atorvastatín sa metabolizuje cytochrómom P450 3A 4. Ak sa Sortis podáva súbežne s inhibítormi cytochrómu P450 3A4 (napr. Cyklosporín, makrolidové antibiotiká vrátane erytromycínu a klaritromycínu, nefazodón, antimaz, a HIV proteázové inhibítory). Súbežné podávanie môže zvýšiť plazmatickú koncentráciu atorvastatínu. Preto je pri súbežnom podávaní atorvastatínu s uvedenými liekmi potrebná opatrnosť (pozri časť 4.4 Osobitné upozornenia a opatrenia pri používaní).
Inhibítory P-glykoproteínu: Atorvastatín a jeho metabolity sú substrátmi P-glykoproteínu. Inhibítory P-glykoproteínu (napr. Cyklosporín) môžu zvyšovať biologickú dostupnosť atorvastatínu.
Erytromycín, klaritromycín: Súbežné podávanie atorvastatínu 10 mg jedenkrát denne a erytromycínu (500 mg štyrikrát denne) alebo atorvastatínu 10 mg jedenkrát denne a klaritromycínu (500 mg dvakrát denne), známych inhibítorov cytochróm P450 3A4, zvýšené plazmatické koncentrácie atorvastatínu. Klaritromycín zvýšil Cmax a plochu pod krivkou závislosti plazmatickej koncentrácie od času (AUC) atorvastatínu o 56%, respektíve 80%.
Itrakonazol: Súbežné podávanie atorvastatínu 40 mg a itrakonazolu 200 mg/deň viedlo k 3-násobnému zvýšeniu AUC atorvastatínu.
Inhibítory proteázy: Súbežné podávanie atorvastatínu a inhibítorov proteázy, známych ako inhibítory cytochrómu P450 3A4, je spojené so zvýšenými plazmatickými koncentráciami atorvastatínu.
Grapefruitový džús: Obsahuje jednu alebo viac zlúčenín, ktoré inhibujú CYP3A4 a môžu spôsobiť zvýšenie plazmatickej koncentrácie liekov metabolizovaných prostredníctvom CYP3A4. Spotreba 240 ml grapefruitového džúsu zvýšila AUC atorvastatínu o 37% a znížila AUC aktívneho metabolitu ortohydroxylu o 20,4%. Konzumácia veľkého množstva grapefruitového džúsu (viac ako 1,2 litra denne počas 5 dní) viedla k 2,5-násobnému zvýšeniu AUC atorvastatínu a 1,3-násobnému zvýšeniu aktívnych inhibítorov HMG-CoA-reduktázy ( atorvastatín a jeho metabolity). Preto sa konzumácia veľkého množstva grapefruitového džúsu počas liečby atorvastatínom neodporúča.
Induktory cytochrómu P450 3A4: Účinok induktorov cytochrómu P450 3A4 (napr. Rifampicínu alebo fenytoínu) na Sortis nie je známy. Možné interakcie s inými substrátmi tohto izoenzýmu nie sú známe, ale táto možnosť by sa mala brať do úvahy pri iných liekoch s úzkym terapeutickým indexom, ako sú antiarytmiká triedy III vrátane amiodarónu.
Ďalšie sprievodné liečby:
Gemfibrozil/deriváty kyseliny fibrovej: Riziko indukcie myopatie atorvastatínom sa môže zvýšiť pri súčasnom podávaní derivátov kyseliny vláknitej. Výsledky štúdií in vitro ukázali, že gemfibrozil inhibuje metabolizmus atorvastatínu glukuronidáciou, čo môže viesť k zvýšeniu plazmatických koncentrácií atorvastatínu. (Pozri časť 4.4 Špeciálne upozornenia a opatrenia pri používaní.)
Digoxín: Pri podaní viacerých dávok digoxínu s 10 mg atorvastatínu nebola ovplyvnená konštantná plazmatická koncentrácia digoxínu. Naopak, hladiny digoxínu sa zvýšili približne o 20%, keď sa digoxín podával súčasne s 80 mg atorvastatínu denne. Túto interakciu možno vysvetliť inhibíciou proteínu transportnej membrány - glykoproteínu P. Pacienti liečení digoxínom majú byť náležite sledovaní.
Perorálne kontraceptíva: Súbežné podávanie Sortisu a perorálnych kontraceptív zvýšilo noretindrón a etinylestradiol. Tieto zvýšenia by sa mali brať do úvahy pri výbere dávok antikoncepcie.
Kolestipol: Plazmatické koncentrácie atorvastatínu a jeho aktívnych metabolitov sa znížili (približne o 25%) pri súčasnom podaní kolestipolu a Sortisu. Účinok znižovania lipidov bol však väčší pri súčasnom podávaní colestipolu a Sortisu v porovnaní so samostatným podávaním každého liečiva.
Antacidá: Súbežné podávanie Sortisu a suspenzie antacid s hydroxidom horečnatým a hydroxidom hlinitým ako účinnými látkami viedlo k zníženiu plazmatických koncentrácií atorvastatínu a jeho aktívnych metabolitov o približne 35%; zníženie LDL-cholesterolu však nebolo ovplyvnené.
Warfarín: Súbežné podávanie Sortisu a warfarínu malo za následok mierne zníženie protrombínového času v prvých dňoch liečby a návrat k normálu po 15 dňoch liečby Sortisom. Pacienti, ktorí dostávajú warfarín, by však mali byť pri súčasnom podávaní Sortisu starostlivo sledovaní.
Fenazón: Súbežné podávanie viacerých dávok Sortisu s fenazónom malo malý alebo žiadny vplyv na klírens fenazónu.
Cimetidín: S cimetidínom a Sortisom sa nepozorovali žiadne liekové interakcie.
Amlodipín: Farmakokinetika atorvastatínu v rovnovážnom stave nie je ovplyvnená súbežným podávaním atorvastatínu 80 mg a amlodipínu 10 mg.
Iné: V klinických štúdiách, v ktorých sa Sortis podával súčasne s antihypertenzívami alebo hypoglykemikami, sa nepozorovali žiadne významné interakcie.
4.6 Gravidita a laktácia
Sortis je kontraindikovaný počas tehotenstva a laktácie. Ženy vo fertilnom veku musia používať vhodné metódy antikoncepcie. Bezpečnosť atorvastatínu počas tehotenstva a laktácie nebola stanovená.
Pokusy na zvieratách preukázali, že inhibítory HMG-CoA reduktázy môžu ovplyvňovať vývoj embryí a plodov. Podávanie atorvastatínu v dávkach vyšších ako 20 mg/kg/deň (systémová klinická expozícia) samiciam potkanov počas gravidity a laktácie ovplyvňuje postnatálne prežívanie a vývoj mláďat.
U potkanov sú plazmatické koncentrácie atorvastatínu a jeho aktívnych metabolitov podobné ako v mlieku. Nie je známe, či sa atorvastatín alebo jeho metabolity vylučujú do materského mlieka.
4.7 Ovplyvnenie schopnosti viesť vozidlá a obsluhovať stroje
U pacientov liečených Sortisom 10 mg nebolo hlásené žiadne zhoršenie schopnosti viesť vozidlá a obsluhovať stroje.
4.8 Nežiaduce účinky
Najbežnejšie vedľajšie účinky boli hlavne gastrointestinálne, zvyčajne sa zmiernili počas liečby a zahŕňali zápchu, plynatosť, dyspepsiu, bolesti brucha. Počas klinických štúdií prerušili liečbu menej ako 2% pacientov kvôli vedľajším účinkom Sortisu.
Na základe údajov z klinických štúdií a skúseností po uvedení lieku na trh boli v zozname nižšie hlásené nežiaduce udalosti v Sortise.
Frekvencia reakcií bola odhadnutá pomocou nasledujúcich konvenčných kritérií: časté (> 1/100, 1/1000, 1/10 000, 3-násobok normálnej hodnoty) sérových transamináz sa vyskytli u 0,8% pacientov liečených Sortisom. Tieto zvýšenia boli úmerné dávke a reverzibilné u všetkých pacientov.
V klinických štúdiách sa hladiny kreatinínfosfokinázy (CPK), podobne ako u iných inhibítorov HMG-CoA reduktázy, zvýšili viac ako trojnásobne oproti normálu u pacientov liečených Sortisom. U 0,4% pacientov liečených Sortisom bolo zvýšenie viac ako 10-násobné oproti normálnym hodnotám. (pozri časť 4.4 Špeciálne upozornenia a opatrenia pre kostrové svalstvo).
4.9 Predávkovanie
Pri predávkovaní Sortisom neexistuje žiadna špecifická liečba. V prípade predávkovania má byť pacient liečený symptomaticky a v prípade potreby má byť použitá podporná liečba. Mali by sa monitorovať pečeňové testy a hodnoty CPK v plazme. Kvôli silnej väzbe látky na plazmatické bielkoviny hemodialýza významne nezvyšuje klírens atorvastatínu.
5. FARMAKOLOGICKÉ VLASTNOSTI
5.1 Farmakodynamické vlastnosti
Farmakoterapeutická skupina: inhibítory HMG-CoA reduktázy.
ATC kód: C10A A05
Atorvastatín je selektívny, kompetitívny inhibítor HMG-CoA-reduktázy, enzýmu, ktorý riadi rýchlosť transformácie 3-hydroxy-3-metyl-glutaryl-koenzýmu A na mevalonát, prekurzor sterolov vrátane cholesterolu. V pečeni sú triglyceridy a cholesterol zabudované do lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a uvoľnené do plazmy na distribúciu v periférnych tkanivách. Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) sú výsledkom VLDL a potom sa primárne katabolizujú pomocou vysoko afinitných LDL receptorov (LDL receptory).
Atorvastatín znižuje hladinu cholesterolu a lipoproteínov v plazme inhibíciou HMG-CoA reduktázy a následne syntézy cholesterolu v pečeni a zvyšuje počet LDL receptorov v membráne pečeňových buniek, čím urýchľuje absorpciu LDL a katabolizmus.
Atorvastatín znižuje syntézu LDL a počet častíc LDL. Atorvastatín produkuje kontinuálne zvyšovanie aktivity LDL receptora, čo súvisí s priaznivou zmenou kvality cirkulujúcich LDL častíc. Atorvastatín je účinný pri znižovaní LDL-cholesterolu u pacientov s homozygotnou familiárnou hypercholesterolémiou, u pacientov, ktorí za normálnych okolností nereagujú na pravidelnú liečbu znižujúcou hladinu lipidov.
Štúdia reakcie na dávku ukázala, že atorvastatín znižoval celkový cholesterol (30-46%), LDL-cholesterol (41-61%), apolipoproteín B (34-50%) a triglyceridy (14-33). %) a súčasne v rôznych pomeroch určuje zvýšenie HDL-cholesterolu a apolipoproteínu A1. Tieto výsledky sú platné aj u pacientov s heterozygotnou familiárnou hypercholesterolémiou, neobchodnými formami hypercholesterolémie, zmiešanou hyperlipidémiou, vrátane pacientov s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu.
Ukázalo sa, že poklesy celkového cholesterolu, LDL-C a apolipoproteínu B znižujú riziko kardiovaskulárnych chorôb a kardiovaskulárnej úmrtnosti. Štúdie chorobnosti a úmrtnosti na liečbu atorvastatínom ešte neboli ukončené.
ateroskleróza
V štúdii REVERSAL (Reverzná ateroskleróza s agresívnym znižovaním lipidov) sa počas koronárnej angiografie u pacientov hodnotil intenzívny účinok atorvastatínu 80 mg na zníženie lipidov a štandardný účinok 40 mg pravastatínu na koronárnu aterosklerózu. . V tejto randomizovanej, dvojito zaslepenej, multicentrickej, kontrolovanej štúdii sa USIV uskutočnil na začiatku liečby a po 18 mesiacoch liečby u 502 pacientov. V skupine s atorvastatínom (n = 253) ateroskleróza neprogredovala.
Medián zmeny oproti východiskovej hodnote celkového objemu aterómu (hlavný cieľový ukazovateľ v štúdii) bol -0,4% (p = 0,98) pre skupinu s atorvastatínom a + 2,7% (p = 0,001) pre skupinu s atorvastatínom. skupina pravastatínu (n = 249). V porovnaní s pravastatínom boli účinky atorvastatínu štatisticky významné (p = 0,02). Účinok intenzívnej terapie znižujúcej lipidy na kardiovaskulárne príhody (napr. Potreba revaskularizácie, nefatálny infarkt myokardu, koronárne ochorenie srdca) sa v tejto štúdii neskúmal.
V skupine s atorvastatínom bol LDL-C znížený na priemernú hodnotu 2,04 mmol/l + 0,8 (78,9 mg/dl + 30) v porovnaní s 3,98 mmol/l + 0,7 (150 mg/dl + 28) oproti východiskovej hodnote a v skupine s pravastatínom bol LDL-C znížený na priemernú hodnotu 2,85 mmol/l + 0,7 (110 mg/dl + 26) v porovnaní s 3 0,9 mmol/l + 0,7 (150 mg/dl + 28) na začiatku liečby (p = TAMSULOSINI - online lekáreň PLAVIX - online lekáreň
Výdaj liekov na predpis je viazaný na lekársky predpis.
Ďakujem
Oznamujeme vám, že v tejto chvíli nie je produkt Euthyrox v našej lekárni k dispozícii. Podľa výrobcu sa dodávky obnovia v apríli