Spôsobuje lexikón DocMedicus Health
80 - 90% trombov v pľúcnych artériách pochádza z hlbokej žilovej trombózy (TBVT) a 10 - 20% z trombózy panvových, axilárnych, krčných žíl alebo pravého srdca. Ak sa trombus oddelí od asociácie, uzavrie sa do pľúcnej tepny srdcom a potom premiestni zodpovedajúci kaliber (= tromboembolizmus; hlavná príčina pľúcnej embólie).

Ďalšie formy PE sú: septická embólia, embólia kostnej drene, tuková embólia, vzduchová embólia, nádorová embólia a embólia cudzím materiálom.
Vývoj trombu nájdete v časti „Trombóza/príčiny/Virchowove trie“.
Etiológia (príčiny)
Biografické príčiny
Príčiny správania
- výživa
- Nedostatočný príjem tekutín - vedie k desikkóze (dehydratácii) a zvyšuje tak trombofíliu (sklon k trombóze)
- Luxusná konzumácia jedla
- Tabak (fajčenie)
- Fyzická aktivita
- Časté dlhé obdobia sedenia alebo nehybnosti (pripútanie na lôžko)
- Dlhodobé sedenie pred televízorom - ≥ 5 hodín denne pred televízorom: dvakrát vyššie riziko vzniku smrteľnej pľúcnej embólie ako u ľudí, ktorí
- Diaľkové lety („syndróm ekonomickej triedy“)
- Obezita (BMI ≥ 25; obezita) - Nadváha z BMI (index telesnej hmotnosti)> 30 - Zvýšenie rizika o 230% zvýšenou koaguláciou a inhibíciou fibrinolýzy - Inhibícia rozpúšťania krvných zrazenín
Príčiny spojené s chorobami
Laboratórne diagnózy - laboratórne parametre, ktoré sa považujú za nezávislé rizikové faktory
- Antifosfolipidové protilátky
- Nedostatok antitrombínu III
- Diseminovaná intravaskulárna koagulopatia
- Dysfibrinogenémia
- Vyšší stav železa - výsledky mendelovskej randomizačnej štúdie: vyšší genetický stav železa bol spojený so zvýšeným rizikom venóznej tromboembólie. Pomery šancí na zvýšenie SD v hladinách biomarkerov boli 1,37 (95% CI 1,14 - 1,66) pre sérové železo, 1,25 (1,09 - 1,43) pre saturáciu transferínu, 1,92 (1., 28 - 2,88) pre feritín a 0,76 (0,63 - 0,92) pre sérový transferín (s vyššími hladinami transferínu predstavujúcim nižší stav železa); Naopak, vyššie hodnoty nasýtenia sérom a transferínom (presýtenie železom) mali ochranný účinok proti karotickým plakom [9].
- Mutácia faktora V v Leidene - nazývaná rezistencia na APC
- Mutácia faktora II (mutácia protrombínu)
- Faktor VIII (antihemofilný globulín A)
- Hyperhomocysteinémia - zvýšené hladiny aminokyseliny homocysteínu v krvi
- Hyperkoagulabilita - zvýšená zrážanlivosť krvi
- Nedostatok proteínu C a proteínu S.
- Antidepresíva (amitriptylín/u pacientov> 70 L. J)
- Antipsychotiká (neuroleptiká) - chlórpromazín, klozapín, haloperidol, tioridazín
- Diuretiká [desikkóza]
- Hormóny
- Glukokortikoidy (budenosid, kortizón, flutikazón, prednizolón)
- Perorálna estrogénová terapia a estrogén-progestínová terapia (poznámka: vyššie riziko tromboembolizmu ako pri transdermálnej aplikácii/náplasti).
- Estrogény (etinylestradiol, estradiol) - estrogénová terapia ako hormonálna substitučná liečba (HT): Zvýšenie tromboemboembolického rizika o: + 6 príhod na 10 000 žien za rok užívania
- Kombinácie estrogén-progestín (perorálne kontraceptíva: etinylestradiol + derivát noretisterónu/norgestrelu - najmä v kombinácii s fajčením; hormonálna substitučná liečba, HRT) v menopauze: zvýšenie tromboemboembolického rizika o: +17 príhod na 10 000 žien za rok užívania
Operácie
- hlavne v oblasti panvy a bokov
- najmä náhrada kolena alebo bedra
- Trvanie operácie je nezávislým rizikovým faktorom pre vznik venózneho tromboembolizmu (VTE) [1].
- Krvné transfúzie počas operácie - 0,6% ako hlboká žilová trombóza a 0,3% ako pľúcna embólia; 2,1-krát zvýšené riziko venózneho tromboembolizmu (VTE); pri ≥ 3 krvných transfúziách sa riziko zvýšilo 4,5-násobne [7]
- Hospitalizácia z dôvodu Srdcové zlyhanie (srdcové zlyhanie), infarkt myokardu (srdcový infarkt), fibrilácia/flutter predsiení, anamnestický venózny tromboembolizmus (VTE)
- Tehotenstvo a šestonedelie:
- zvýšené riziko venózneho tromboembolizmu (VTE); 1,2 na 1 000 tehotenstiev (95% interval spoľahlivosti [95% CI] 0,6 - 1,8) [10]